Gli inibitori di DAZ2 agiscono prevalentemente intervenendo nei meccanismi di controllo traslazionale in cui DAZ2 esercita la sua influenza regolatrice. In particolare, Rapamicina, Wortmannin, LY294002 e PP242 agiscono su molecole chiave della via PI3K/Akt/mTOR, compromettendo in modo significativo l'iniziazione e l'allungamento traslazionale. Questo troncamento della normale attività traslazionale interferisce con la capacità di DAZ2 di modulare efficacemente mRNA specifici. Analogamente, inibitori come la cicloeximide esercitano la loro influenza bloccando direttamente la traslocazione ribosomiale, una fase critica per la regolazione post-trascrizionale dell'mRNA mediata da DAZ2.
Al contrario, l'actinomicina D e la 5-azacitidina manipolano il paesaggio trascrittomico, influenzando la disponibilità e la diversità degli mRNA che DAZ2 potrebbe regolare. L'actinomicina D ostacola l'attività della RNA polimerasi, riducendo la sintesi di mRNA, mentre la 5-azacitidina modifica il pattern di metilazione del DNA, portando a un'alterazione dell'espressione genica. Questi inibitori, insieme a quelli che agiscono sulle vie di risposta allo stress, come SB203580 e SP600125, completano la portata della modulazione di DAZ2 mirando ai meccanismi di stress cellulare o al repertorio di substrati di mRNA soggetti al controllo mediato da DAZ2.
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