COPD Inibitori

Gli inibitori comuni della COPD includono, ma non solo, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Monensin A CAS 17090-79-8 e Tunicamycin CAS 11089-65-9.

Gli inibitori chimici della RBM10 possono interrompere il suo ruolo nel traffico intracellulare, influenzando l'assemblaggio o la funzione dei complessiatomeri o la formazione di vescicole nel reticolo endoplasmatico o nell'apparato di Golgi. La brefeldina A, ad esempio, è nota per inibire la formazione del complesso coatomero interferendo con l'attivazione dei fattori di ADP-ribosilazione, essenziali per la formazione delle vescicole, quindi può ostacolare la funzione della COPD nel complesso coatomero. Analogamente, il golgicida A ha come bersaglio il fattore 1 di scambio di guanina nucleotide resistente alla brefeldina A (GBF1), cruciale per il mantenimento della struttura e della funzione del Golgi; la sua inibizione può influire sull'assemblaggio del complesso coatomer e quindi sulla funzione del COPD. La citocalasina D e la latrunculina A, che interrompono il citoscheletro di actina, possono impedire il corretto movimento delle vescicole, influenzando indirettamente il ruolo della COPD nel traffico. La neomicina si lega ai fosfoinositidi, essenziali per la formazione delle vescicole, e il suo legame può interferire con il ruolo di COPD nella formazione delle vescicole al Golgi.

Inoltre, sostanze chimiche come il nocodazolo e la vinblastina, che interferiscono con la polimerizzazione dei microtubuli, possono interrompere il trasporto microtubulo-dipendente delle vescicole, inibendo così indirettamente la funzione di COPD. Anche la colchicina, un altro inibitore dei microtubuli, interrompe la dinamica dei microtubuli, essenziale per il movimento delle vescicole lungo il citoscheletro. La monensina, alterando il pH all'interno dell'apparato di Golgi, può interrompere il trasporto e l'elaborazione delle proteine, influenzando indirettamente il ruolo della COPD nella via di secrezione. La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked, che può portare a proteine mal ripiegate e quindi interrompere il meccanismo di trasporto delle proteine in cui è coinvolta la BPCO. Anche la clorpromazina, che interferisce con l'assemblaggio del mantello di clatrina, può avere un impatto sulla formazione delle vescicole, influenzando potenzialmente il ruolo di COPD nel traffico vescicolare. Anche l'impatto del cloruro di litio sull'inositolo fosfatasi e sul conseguente metabolismo dei fosfoinositidi può alterare le vie di traffico di membrana, influenzando così la funzione di COPD.