CFI Attivatori

I comuni attivatori di CFI includono, ma non solo, il colecalciferolo CAS 67-97-0, l'(-)-epigallocatechina gallato CAS 989-51-5, la curcumina CAS 458-37-7, il resveratrolo CAS 501-36-0 e lo zinco CAS 7440-66-6.

Il CFI, o fattore I del complemento, è una glicoproteina del siero che svolge un ruolo cruciale nella regolazione del sistema del complemento, componente essenziale della risposta immunitaria innata. Il gene che codifica il CFI è noto come CFI ed è localizzato sul cromosoma 4 nell'uomo. Il CFI funziona come una serina proteasi con una specificità unica per la scissione delle proteine del complemento C3b e C4b, che sono centrali per l'amplificazione della cascata del complemento. Inattivando le proteine C3b e C4b, la CFI riduce il sistema del complemento, prevenendo l'infiammazione eccessiva e i danni ai tessuti dell'ospite. Questa attività proteolitica richiede la presenza di cofattori come il fattore H del complemento (CFH) o il recettore 1 (CR1) sulle cellule dell'ospite, che si legano a C3b o C4b e permettono a CFI di tagliare queste molecole.

La regolazione dell'attività di CFI è fondamentale, poiché l'attivazione incontrollata del complemento può portare a una serie di condizioni patologiche, tra cui le malattie autoimmuni, la degenerazione maculare legata all'età e la sindrome emolitico-uremica atipica. Inoltre, le mutazioni del gene CFI possono determinare una riduzione o una disfunzione di CFI, con conseguente aumento del rischio di sviluppare queste malattie a causa dell'incapacità di regolare correttamente il sistema del complemento.CFI è sintetizzato principalmente nel fegato e secreto nel flusso sanguigno, dove circola come zimogeno. Al momento dell'attivazione, mostra la sua attività proteasica, assicurando che il sistema del complemento rimanga finemente bilanciato tra immunità protettiva e infiammazione patologica. Lo studio della CFI ha implicazioni, in quanto la modulazione della sua attività potrebbe fornire un mezzo per controllare il sistema del complemento in stati patologici caratterizzati da disregolazione del complemento.