Il fattore di crescita epidermico (EGF) accende una cascata di segnalazione intracellulare attraverso le tirosin-chinasi recettoriali, che può portare all'upregolazione delle molecole di adesione cellulare, tra cui CERCAM. Questa upregulation può modificare sia l'espressione di superficie che la funzione di CERCAM, potenziando il suo ruolo nell'adesione e nella comunicazione cellulare. Allo stesso modo, altri attivatori agiscono modulando i livelli di messaggeri intracellulari. La forskolina, ad esempio, aumenta il cAMP, che a sua volta può attivare la protein chinasi A (PKA) e altri elementi che rispondono al cAMP, portando potenzialmente ad alterazioni dell'attività di CERCAM. Il PMA è un altro attivatore che ha come bersaglio la protein chinasi C (PKC), un attore chiave in numerose vie di segnalazione che regolano l'adesione e la migrazione cellulare, processi in cui CERCAM è fondamentalmente coinvolto.
Inibitori come LY294002 e Wortmannin forniscono indicazioni sul ruolo della via della fosfoinositide 3-chinasi (PI3K) nell'adesione cellulare, ostacolando la sua attività, che potrebbe influire indirettamente sulla regolazione di CERCAM. La via MAPK, un altro hub di segnalazione critico, è bersagliata da composti come U0126, PD98059 e SB203580, che inibiscono rispettivamente MEK e p38 MAPK. Questi interventi possono portare ad alterazioni del comportamento cellulare e delle dinamiche di adesione, influenzando così l'attività di CERCAM. L'integrità e la dinamica del citoscheletro sono fondamentali per la funzione delle molecole di adesione cellulare. Composti come la blebbistatina e Y-27632, che inibiscono rispettivamente la miosina II e la proteina chinasi associata a Rho (ROCK), possono alterare l'organizzazione citoscheletrica e, di conseguenza, le proprietà adesive della cellula.
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