Gli inibitori del CD24 comprendono una varietà di composti che mirano a diverse fasi del ciclo di vita cellulare della proteina, dalla trascrizione genica alla degradazione della proteina. La cicloeximide e l'actinomicina D agiscono direttamente sulle prime fasi dell'espressione del CD24; la cicloeximide impedisce la traduzione del CD24 inibendo la sintesi proteica eucariotica, mentre l'actinomicina D interrompe la trascrizione dell'mRNA del CD24. Il triptolide agisce anche a livello trascrizionale, inibendo l'attività della RNA polimerasi II, che porta a una diminuzione della trascrizione del gene CD24. Queste azioni evidenziano un aspetto critico della regolazione cellulare, in cui l'inibizione di processi fondamentali come la trascrizione e la traduzione può ridurre in modo specifico i livelli di proteine bersaglio come il CD24.
Inoltre, composti come MG132 e Bortezomib, che sono inibitori del proteasoma, determinano un aumento della degradazione proteica e una riduzione dei livelli della proteina CD24 a causa dello stress cellulare e della proteotossicità. La rapamicina, un inibitore di mTOR, influisce indirettamente sul CD24 alterando le vie di sintesi proteica e i processi autofagici. La curcumina e l'EGCG modulano diverse vie di segnalazione; la curcumina è nota per sopprimere il CD24 a livello trascrizionale e l'EGCG è stata osservata per ridimensionarne l'espressione. Inoltre, la clorochina, modificando il pH endosomiale e lisosomiale, influisce sulla degradazione e sul turnover della proteina CD24. La doxorubicina e il 5-fluorouracile, influenzando rispettivamente l'intercalazione del DNA e la sintesi dei nucleotidi, alterano l'espressione del CD24, mentre la mitramicina si lega al DNA e influisce sulla trascrizione, diminuendo l'espressione del CD24.
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