Gli inibitori chimici di C6orf146 possono interrompere la sua funzione attraverso vari meccanismi, mirando alle vie di segnalazione in cui questa proteina è coinvolta. La staurosporina agisce inibendo ampiamente le protein chinasi, essenziali per i processi di fosforilazione che attivano le proteine a valle, tra cui C6orf146. Di conseguenza, la staurosporina può ostacolare il ruolo funzionale di C6orf146 impedendo l'attivazione delle chinasi necessarie per la sua attività. Erlotinib e gefitinib, entrambi inibitori della tirosin-chinasi dell'EGFR, possono inibire direttamente la funzione di C6orf146 colpendo l'EGFR, che svolge un ruolo critico nella cascata di segnalazione di cui fa parte C6orf146. Analogamente, anche lapatinib, che inibisce le tirosin-chinasi EGFR e HER2, può sopprimere la funzione di C6orf146 interrompendo gli eventi di segnalazione a monte.
Inoltre, sorafenib e sunitinib possono inibire la funzione di C6orf146 attraverso la loro azione su più chinasi coinvolte rispettivamente nella via Ras/Raf/MEK/ERK e nelle tirosin-chinasi recettoriali. Queste vie sono cruciali per la proliferazione cellulare e la segnalazione di sopravvivenza a cui partecipa C6orf146. Dasatinib, inibendo le chinasi della famiglia Src e c-Kit, può influenzare la funzione di C6orf146 bloccando i processi di segnalazione a monte. U0126 può inibire specificamente MEK1/2, ostacolando così la via MAPK/ERK e di conseguenza la funzione di C6orf146. LY294002, inibendo PI3K, e la rapamicina, inibendo mTOR, possono entrambi interrompere la via PI3K/Akt/mTOR, essenziale per l'attività di C6orf146. Infine, SB203580 e SP600125 possono inibire la p38 MAP chinasi e la JNK, rispettivamente, influenzando le vie in cui opera C6orf146 e quindi possono inibire la sua funzione impedendo gli eventi di segnalazione necessari.
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