C5orf35 Attivatori

I comuni attivatori di C5orf35 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la (-)-Epigallocatechina gallato CAS 989-51-5, la tricostatina A CAS 58880-19-6 e il butirrato di sodio CAS 156-54-7.

La C5orf35, una proteina contenente il dominio SET, è soggetta a diversi meccanismi di attivazione biochimica. I composti che stimolano direttamente l'adenilil ciclasi a produrre AMP ciclico (cAMP) contribuiscono in modo significativo all'attivazione della proteina. L'aumento del cAMP intracellulare, che funge da secondo messaggero, attiva la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare e quindi potenziare l'attività di C5orf35. Inoltre, l'inibizione delle fosfodiesterasi, responsabili della degradazione del cAMP, determina un potenziamento delle vie cAMP-dipendenti. L'accumulo di cAMP favorisce ulteriormente l'attivazione di C5orf35 attraverso la citata fosforilazione mediata dalla PKA. Inoltre, la modulazione del paesaggio epigenetico intorno al gene C5orf35 porta a cambiamenti nella sua espressione e attività. Gli inibitori delle istone deacetilasi e delle DNA metiltransferasi possono alterare la struttura della cromatina e i modelli di metilazione, rispettivamente, aumentando l'accessibilità del gene per il macchinario trascrizionale e portando potenzialmente a una upregulation dell'espressione di C5orf35.

D'altra parte, anche i composti che hanno come bersaglio le vie di segnalazione svolgono un ruolo cruciale nella regolazione di C5orf35. L'attivazione di specifiche vie che coinvolgono i recettori dell'acido retinoico, ad esempio, può interagire con gli elementi promotori del gene C5orf35 per aumentarne l'espressione. Altri composti possono attivare le proteine sirtuine che deacetilano i fattori di trascrizione chiave, con conseguente potenziale aumento della trascrizione di C5orf35. Inoltre, l'inibizione di GSK-3 porta all'attivazione della via di segnalazione Wnt, che è stata associata all'attivazione trascrizionale di vari geni, tra cui C5orf35, attraverso meccanismi trascrizionali mediati dalla β-catenina.