C3a Inibitori

I comuni inibitori di C3a includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, il Nafamostat mesilato CAS 82956-11-4.

Gli inibitori chimici della C3a svolgono un ruolo cruciale nel modulare la funzione di questa proteina utilizzando diversi meccanismi d'azione. L'eculizumab, ad esempio, ha come bersaglio la proteina C5 e la sua azione inibitoria determina effetti a valle che includono una riduzione della produzione di C3a. Questo perché la scissione del C5 in C5a e C5b è un passaggio chiave nella cascata del complemento che può portare a un ciclo di amplificazione con conseguente ulteriore scissione del C3 in C3a. Impedendo la formazione di C5a e C5b, eculizumab riduce indirettamente la generazione di C3a. La compstatina, insieme alla sua variante compstatina potassica, si lega direttamente al C3, impedendone la scissione in C3a e C3b. Inibendo questa scissione, la compstatina blocca la formazione di C3a alla fonte, limitandone la presenza e la conseguente attività.

D'altra parte, PMX-53 e SB 290157 sono sostanze chimiche che hanno come bersaglio il recettore C3a. Agendo come antagonisti di questo recettore, questi composti impediscono al C3a di interagire con il suo recettore, inibendo così la funzione del C3a senza influenzarne la produzione. Analogamente, l'acido monocarbossilico K-76 è noto per legarsi al C3, inibendo la sua conversione in C3a e, di conseguenza, diminuendo l'attività funzionale del C3a. Il nafamostat, che è un inibitore della serina proteasi ad ampio spettro, riduce indirettamente la formazione di C3a inibendo le serina proteasi necessarie per la scissione del C3. Anche l'epsikapron, inibendo l'attivazione del plasminogeno, contribuisce alla riduzione della formazione di C3a diminuendo la proteolisi del C3 mediata dalla plasmina. La coversina, simile all'eculizumab, si lega al C5 e in questo modo contribuisce alla soppressione della formazione di C3a attraverso la sua influenza sul ciclo di amplificazione del sistema del complemento.