La forskolina, elevando i livelli intracellulari di cAMP, orchestra un'ondata di effetti a valle che possono intersecarsi con l'attività di C2orf53 alterando le interazioni e le funzioni delle proteine all'interno della cellula. Allo stesso modo, il PMA attiva fortemente la proteina chinasi C, che funge da pietra miliare nella regolazione dei processi cellulari che potrebbero, a loro volta, influenzare l'attività di proteine tra cui C2orf53. L'afflusso di ioni calcio innescato dalla ionomicina è un altro caso in cui l'alterazione delle vie calcio-dipendenti può modulare la funzione delle proteine ed eventualmente influenzare il ruolo di C2orf53.
La precisione con cui gli inibitori delle chinasi come U0126 e PD98059 colpiscono gli enzimi MEK determina un controllo sfumato della via MAPK/ERK, offrendo un mezzo per influenzare le proteine che possono operare insieme a C2orf53. La via PI3K/Akt, un condotto fondamentale per la sopravvivenza e il metabolismo delle cellule, è soggetta a modulazione da parte di LY294002 e Wortmannin; questa modulazione ha la capacità di influenzare le proteine che fanno parte o sono regolate da questa via. Inoltre, l'inibizione della p38 MAP chinasi da parte di SB203580, della via JNK da parte di SP600125 e della via mTOR da parte della Rapamicina delinea un metodo di influenza indiretta sulle proteine correlate a C2orf53, suggerendo una rete di potenziali punti di interazione. L'ampia inibizione delle chinasi da parte di Staurosporina e l'inibizione specifica di Gsα da parte di NF449 forniscono ulteriori livelli di complessità, in quanto offrono diverse possibilità di alterare le cascate di segnalazione che potrebbero, a loro volta, influenzare l'attività di C2orf53.
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