Gli inibitori chimici di C2orf29 possono esercitare i loro effetti inibitori attraverso l'interferenza con molteplici vie cellulari essenziali per la corretta funzione di questa proteina. Alisertib, un noto inibitore della chinasi Aurora A, può arrestare le cellule all'ingresso mitotico, ostacolando indirettamente la funzione di C2orf29 nella progressione del ciclo cellulare. Analogamente, Palbociclib, avendo come bersaglio CDK4/6, induce un arresto della fase G1, arrestando così il ciclo cellulare in un punto in cui C2orf29 è attivo. Trametinib e Selumetinib, entrambi inibitori degli enzimi MEK1/2, interrompono la via MEK/ERK, strettamente legata alla proliferazione e alla differenziazione cellulare, processi in cui C2orf29 è coinvolto. Questa interruzione determina l'interruzione di questi processi, inibendo così funzionalmente C2orf29. Venetoclax, come inibitore di BCL-2, promuove l'apoptosi, riducendo il numero di cellule che progrediscono nel ciclo in cui C2orf29 funziona. Bortezomib, inibendo l'attività del proteasoma, impedisce la degradazione dei regolatori del ciclo cellulare, inibendo così indirettamente il ruolo di C2orf29 in questo processo.
Continuando con il tema dell'interruzione delle vie, il sorafenib impedisce la chinasi RAF, che è a monte della cascata RAF/MEK/ERK, una via su cui C2orf29 si basa per la divisione cellulare. La talidomide, attraverso il suo effetto sulla proteina S100, può influenzare indirettamente la progressione del ciclo cellulare, incidendo sul ruolo cellulare di C2orf29. AZD8055, avendo come bersaglio la chinasi mTOR, blocca la segnalazione a valle necessaria per la crescita e la divisione cellulare, influenzando l'attività di C2orf29 in queste vie. Dasatinib, che inibisce le chinasi della famiglia Src, può arrestare le vie che regolano la proliferazione cellulare, portando a una riduzione dell'attività di C2orf29. L'olaparib, come inibitore della PARP, compromette i meccanismi di riparazione del DNA e il conseguente arresto del ciclo cellulare influisce sul ruolo di C2orf29 nella progressione del ciclo cellulare. Infine, Nutlin-3, antagonizzando MDM2 e stabilizzando p53, induce un arresto del ciclo cellulare, in particolare nella fase G1, inibendo così il coinvolgimento di C2orf29 nella regolazione del ciclo cellulare. Ciascuna di queste sostanze chimiche ha come bersaglio specifici meccanismi cellulari o vie essenziali per la funzione di C2orf29, che portano alla sua inibizione.
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