I composti inibitori di C17orf58, come LY294002 e Wortmannin, agiscono come inibitori di PI3K, riducendo così la fosforilazione di AKT, una via comunemente implicata in molteplici processi cellulari. Questa riduzione può avere un effetto a valle sulla funzione o sull'espressione di C17orf58. Analogamente, inibitori come SB203580, SP600125 e U0126 hanno come bersaglio diverse MAP chinasi (rispettivamente p38 MAPK, JNK e MEK1/2), che sono parte integrante delle risposte cellulari allo stress e agli stimoli esterni. L'alterazione di queste vie può influenzare il funzionamento di C17orf58 all'interno della cellula, soprattutto se è coinvolto nella risposta allo stress o nell'apoptosi.
Inibitori come la rapamicina, il bortezomib e l'MG132 agiscono interrompendo meccanismi cellulari più ampi, come la segnalazione di mTOR e la degradazione proteica mediata dal proteasoma, rispettivamente. Questi composti possono influenzare indirettamente il turnover e la funzione di numerose proteine, tra cui forse C17orf58. Inoltre, la ciclosporina A influisce sulla segnalazione della calcineurina/NFAT, il 2-deossi-D-glucosio interferisce con la glicolisi e la tapsigargina e la tunicamicina inducono lo stress del reticolo endoplasmatico (ER).
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