C16orf92 Attivatori

I comuni attivatori del C16orf92 includono, ma non solo, A23187 CAS 52665-69-7, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1 e Insulina CAS 11061-68-0.

Gli attivatori chimici di C16orf92 possono innescare la sua attivazione attraverso varie vie di segnalazione intracellulare. Lo ionoforo di calcio A23187, ad esempio, può facilitare l'afflusso di calcio nella cellula, che a sua volta può attivare le chinasi proteiche calmodulina-dipendenti. Queste chinasi sono in grado di fosforilare e quindi attivare C16orf92. Analogamente, la ionomicina aumenta la concentrazione intracellulare di Ca2+, attivando potenzialmente C16orf92 attraverso vie di fosforilazione calcio-dipendenti. Un altro attivatore, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA), attiva direttamente la proteina chinasi C (PKC). La PKC attivata può fosforilare vari substrati all'interno della cellula, tra cui C16orf92, contribuendo così alla sua attivazione. Allo stesso modo, la forskolina aumenta i livelli di cAMP, che attiva la proteina chinasi A (PKA). La PKA può quindi fosforilare e attivare C16orf92. L'insulina, attraverso il suo recettore, avvia la via di segnalazione PI3K/Akt, che culmina con l'attivazione di proteine a valle, tra cui potenzialmente C16orf92, mediante fosforilazione.

Inoltre, il fattore di crescita epidermico (EGF) si lega al suo recettore e attiva la via MAPK/ERK, che può portare alla fosforilazione e alla successiva attivazione di C16orf92. Lo stress ossidativo, ad esempio indotto dal perossido di idrogeno, può inibire le fosfatasi, portando a una riduzione del tasso di de-fosforilazione e quindi a un aumento dello stato di fosforilazione di C16orf92. La S-Nitroso-N-acetilpenicillamina (SNAP) rilascia ossido nitrico, che a sua volta può aumentare i livelli di cGMP e attivare la protein chinasi G (PKG). La PKG può fosforilare e attivare C16orf92. Il cloruro di litio, inibendo la GSK-3β, può portare all'attivazione di C16orf92 attraverso una riduzione della fosforilazione inibitoria. BAY 11-7082, inibendo la via di segnalazione NF-κB, altera la segnalazione cellulare in modo da attivare C16orf92. L'anisomicina attiva le protein chinasi attivate dallo stress (SAPK), che a loro volta possono fosforilare e attivare C16orf92. Infine, l'acido okadaico inibisce le fosfatasi proteiche 1 e 2A, portando potenzialmente all'attivazione di C16orf92 come risultato di una fosforilazione sostenuta. Ognuna di queste sostanze chimiche, attraverso un meccanismo unico, può attivare la proteina C16orf92 influenzando lo stato di fosforilazione o le vie di segnalazione che convergono su C16orf92.