C13orf31 Attivatori

I comuni attivatori del C13orf31 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8, l'insulina CAS 11061-68-0 e il perossido di idrogeno CAS 7722-84-1.

Gli attivatori chimici di C13orf31 possono avviare una serie di vie di segnalazione intracellulare che portano alla sua fosforilazione e alla successiva attivazione. La forskolina, stimolando direttamente l'adenilil ciclasi, aumenta i livelli intracellulari di cAMP, che a sua volta attiva la protein chinasi A (PKA). La PKA attivata fosforila quindi C13orf31, potenziandone l'attività. Analogamente, la ionomicina funziona come ionoforo del calcio, aumentando drasticamente la concentrazione di calcio intracellulare, che può attivare le chinasi calmodulina-dipendenti (CaMKs). Queste chinasi hanno la capacità di fosforilare C13orf31. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), nota per la sua ampia specificità di substrato, che include potenziali bersagli come C13orf31. Il legame dell'insulina al suo recettore innesca la via di segnalazione PI3K/Akt, in cui la chinasi Akt fosforila una miriade di proteine, tra cui probabilmente C13orf31. Il fattore di crescita epidermico (EGF) si lega al suo recettore, mettendo in moto la via MAPK/ERK, ed ERK può fosforilare C13orf31 per modulare la sua funzione.

Oltre a questi attivatori di chinasi, segnali ossidativi e di altro tipo possono modulare lo stato di fosforilazione di C13orf31. Il perossido di idrogeno, in quanto agente ossidativo, può inibire specifiche fosfatasi, con conseguente aumento dei livelli di fosforilazione di proteine come C13orf31 a causa della diminuzione della de-fosforilazione. La S-Nitroso-N-acetilpenicillamina (SNAP), attraverso il rilascio di ossido nitrico, aumenta i livelli di cGMP e successivamente attiva la protein chinasi G (PKG), che può fosforilare C13orf31. Il cloruro di litio ha un effetto inibitorio sulla GSK-3β, una chinasi che tipicamente fosforila e inattiva le proteine. L'inibizione della GSK-3β può portare all'attivazione di proteine, tra cui C13orf31, come risultato della diminuzione della fosforilazione inattiva. BAY 11-7082, che inibisce la via NF-κB, può alterare lo stato di fosforilazione e attivare C13orf31. L'anisomicina, attraverso l'attivazione di protein-chinasi attivate dallo stress, può fosforilare e attivare C13orf31. Infine, lo zinco piritione e l'acido okadaico, inibendo le tirosin-fosfatasi e le protein-fosfatasi 1 e 2A rispettivamente, impediscono la de-fosforilazione delle proteine, che potrebbe portare all'attivazione persistente di C13orf31.