BECN1L1, un omologo di Beclin 1, svolge un ruolo fondamentale nella regolazione dell'autofagia, un processo cellulare critico per il mantenimento dell'omeostasi e la sopravvivenza delle cellule sotto stress. Gli attivatori dell'autofagia, come la rapamicina e la torina 1, hanno come bersaglio la via mTOR, un regolatore negativo centrale dell'autofagia. La rapamicina si lega a mTOR e lo inibisce, eliminando così il suo effetto soppressivo sul meccanismo autofagico e potenziando l'attività di BECN1L1. Analogamente, la torina 1 agisce come potente inibitore di mTOR, promuovendo ulteriormente l'autofagia e aumentando la funzione di BECN1L1. Questi inibitori, bloccando la via mTOR, potrebbero portare all'avvio dell'autofagia e fornire un ambiente favorevole all'attività di BECN1L1.
D'altra parte, anche la modulazione dell'autofagia attraverso diversi meccanismi può avere un impatto sull'attività di BECN1L1. La perifosina, un inibitore di Akt, attenua l'inibizione dell'autofagia mediata da Akt, che può determinare un aumento della funzione di BECN1L1. Il trealosio avvia l'autofagia attraverso un meccanismo indipendente da mTOR, suggerendo una via alternativa per attivare BECN1L1. Inoltre, i modulatori della sirtuina, come la nicotinamide e il resveratrolo, possono influenzare l'autofagia attraverso cambiamenti nello stato di acetilazione delle proteine, che a loro volta possono influenzare BECN1L1. Il cloruro di litio induce l'autofagia attraverso la via dell'IP3, fornendo un'altra via che può portare al potenziamento dell'attività di BECN1L1. Questi diversi composti indicano molteplici vie e bersagli molecolari attraverso i quali l'attività di BECN1L1 potrebbe essere modulata.
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