Date published: 2025-9-12

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Bcl-B Attivatori

Gli attivatori di Bcl-B più comuni includono, ma non solo, ABT 737 CAS 852808-04-9, ABT-199 CAS 1257044-40-8, ABT 263 CAS 923564-51-6, S63845 CAS 1799633-27-4 e TW-37 CAS 877877-35-5.

Gli attivatori di Bcl-B sono una classe di composti che interagiscono con una proteina nota come Bcl-B, che fa parte della famiglia delle proteine del linfoma a cellule B (Bcl-2). Queste proteine sono parte integrante della regolazione dell'apoptosi, il processo di morte cellulare programmata. La famiglia Bcl-2 è composta da membri pro-apoptotici e anti-apoptotici, che funzionano promuovendo o inibendo il processo apoptotico. La Bcl-B è specificamente classificata nel gruppo anti-apoptotico, il che significa che agisce generalmente per preservare la sopravvivenza delle cellule inibendo alcuni meccanismi che portano all'apoptosi. Gli attivatori di Bcl-B, quindi, sono agenti chimici in grado di influenzare l'attività della proteina Bcl-B, spesso con conseguente modulazione della sua funzione.

La struttura e la funzione di Bcl-B, come di altri membri della famiglia Bcl-2, sono caratterizzate dalla presenza di domini di omologia Bcl-2 (BH). Queste regioni sono cruciali per l'interazione della proteina con altre molecole, compresi i suoi omologhi e antagonisti. Gli attivatori di Bcl-B sono progettati per legarsi a questi domini, che possono portare a un cambiamento conformazionale della proteina, influenzando così la sua attività anti-apoptotica. Gli esatti meccanismi molecolari attraverso i quali questi attivatori esercitano la loro influenza possono variare, ma in genere coinvolgono interazioni che stabilizzano la proteina in una conformazione che migliora la sua funzione anti-apoptotica o facilitano la sua interazione con altri componenti cellulari che partecipano alla regolazione dell'apoptosi. La regolazione di Bcl-B e la sua modulazione da parte degli attivatori è un'area di interesse per il suo ruolo fondamentale nella sopravvivenza e nell'omeostasi cellulare, che ha implicazioni per le vie intrinseche della morte cellulare e il mantenimento delle popolazioni cellulari.

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