Atlastin-2 Attivatori

Gli attivatori comuni di Atlastina-2 includono, ma non sono limitati a, Guanosina-5'-trifosfato, sale disodico CAS 86-01-1, D-eritro-sfingosina CAS 123-78-4, Guanosina 5'-O-(3-tiotrifosfato) sale tetralitico CAS 94825-44-2 e Bisfenolo A.

Gli attivatori dell'atlastina-2 sono composti che ne potenziano l'attività funzionale attraverso vari meccanismi biochimici e cellulari. Il GTP e il suo analogo non idrolizzabile GTPγS sono direttamente coinvolti nel ciclo della GTPasi di Atlastina-2, fornendo l'energia necessaria per i cambiamenti conformazionali che guidano la fusione della membrana. Gli inibitori della farnesiltransferasi e della geranilgeraniltransferasi svolgono un ruolo nella corretta localizzazione di Atlastin-2 alla membrana ER, impedendo l'aggiunta di modifiche lipidiche che potrebbero mal localizzare Atlastin-2, garantendo così la sua funzionalità nella formazione della rete ER. I composti modificanti i lipidi, come la sfingosina e il fosfatidilinositolo 4-fosfato, alterano l'ambiente lipidico della membrana ER, facilitando l'attività di Atlastin-2. Il bisfenolo A e l'etanolo, influenzando la fluidità della membrana, creano condizioni favorevoli per la fusione della membrana mediata da Atlastin-2.

La riduzione dei legami disolfuro all'interno di Atlastin-2 da parte di agenti come il ditiotreitolo aumenta la sua attività di GTPasi, essenziale per gli eventi di fusione ER. Gli inibitori del dominio START di MLN64 e gli attivatori di Sar1p potenziano indirettamente il ruolo di Atlastina-2 nella dinamica di membrana, rispettivamente mantenendo un ambiente ricco di steroli e avviando la formazione di vescicole COPII. Questi processi assicurano che il contesto cellulare sia pronto per le maggiori richieste di fusione dell'ER, che richiedono una maggiore attività di Atlastina-2. Infine, gli ionofori di calcio sono in grado di stimolare l'attività di Atlastina-2 e di stimolare la formazione di vescicole. Infine, gli ionofori di calcio, elevando i livelli di calcio intracellulare, possono potenziare indirettamente la funzione di Atlastina-2 attivando processi calcio-dipendenti che influenzano la morfologia e la dinamica dell'ER.