ANG I Attivatori

Gli attivatori ANG I comuni includono, ma non solo, il cloruro di sodio CAS 7647-14-5, il cloruro di potassio CAS 7447-40-7, il D-gluconato di calcio CAS 299-28-5, il solfato di magnesio anidro CAS 7487-88-9 e il D(+)glucosio, anidro CAS 50-99-7.

La proteina ANG I, nota anche come angiotensina I, è una molecola precursore del sistema renina-angiotensina (RAS), una via di regolazione cruciale coinvolta nel controllo della pressione sanguigna, dell'equilibrio dei fluidi e dell'omeostasi elettrolitica. L'ANG I è generato dall'angiotensinogeno, una proteina plasmatica sintetizzata e rilasciata dal fegato, attraverso l'azione dell'enzima renina, che scinde l'angiotensinogeno per produrre l'ANG I. Una volta formato, l'ANG I funge da substrato per l'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), che ne catalizza la conversione in angiotensina II (ANG II), l'ormone peptidico biologicamente attivo del RAS. L'ANG II esercita i suoi effetti fisiologici legandosi ai recettori dell'angiotensina, in particolare al recettore dell'angiotensina di tipo 1 (AT1R), localizzato in vari tessuti, tra cui vasi sanguigni, ghiandole surrenali e cervello, provocando vasocostrizione, rilascio di aldosterone, ritenzione di sodio e attivazione del sistema nervoso simpatico.

L'attivazione dell'ANG I è mediata principalmente dall'azione enzimatica della renina, che scinde l'angiotensinogeno per generare l'ANG I in risposta a vari stimoli fisiologici, come la riduzione della pressione sanguigna, la diminuzione dei livelli di sodio o l'attivazione del sistema nervoso simpatico. La renina viene sintetizzata e rilasciata da cellule specializzate nei reni, chiamate cellule juxtaglomerulari, in risposta a segnali quali la diminuzione della pressione di perfusione renale o la stimolazione beta-adrenergica. Una volta rilasciata nel flusso sanguigno, la renina agisce sull'angiotensinogeno circolante per produrre ANG I, dando inizio alla cascata RAS. Inoltre, fattori come i livelli plasmatici di renina, le concentrazioni di angiotensinogeno e l'attività dell'ACE possono influenzare la velocità di formazione dell'ANG I e la successiva produzione di ANG II, fornendo ulteriori livelli di regolazione nella via del RAS. Nel complesso, l'attivazione dell'ANG I rappresenta una fase critica nella regolazione della pressione sanguigna e dell'equilibrio fluido-elettrolitico, con implicazioni per la salute e l'omeostasi cardiovascolare.