Adenovirus-1 hexon E11 Attivatori

Gli attivatori comuni dell'Adenovirus-1 hexon E11 includono, a titolo esemplificativo, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, l'idoxuridina CAS 54-42-2, l'idrocortisone CAS 50-23-7, la (-)-epinefrina CAS 51-43-4 e l'istamina, base libera CAS 51-45-6.

Gli adenovirus sono diventati un'area di studio intensivo, non solo per le loro implicazioni patogene, ma anche per il loro utilizzo in varie applicazioni di ricerca. Una delle loro principali proteine strutturali, l'esone, è cruciale per l'assemblaggio del virione ed è espressa durante la fase finale del ciclo di vita adenovirale. Pertanto, gli agenti o le condizioni che facilitano la replicazione o l'infezione degli adenovirus modulano indirettamente l'espressione o la funzione della proteina hexon.

Le sostanze chimiche descritte, come l'azacitidina e l'idrossuridina, sono analoghi nucleosidici. Questi agenti, quando vengono incorporati nel DNA e nell'RNA virale, possono potenziare la replicazione adenovirale, aumentando indirettamente l'espressione di proteine come l'esone. D'altra parte, agenti come l'idrocortisone e il progesterone modulano la risposta immunitaria dell'ospite, fornendo un ambiente favorevole alla replicazione adenovirale. In questo modo, questi steroidi creano indirettamente un'atmosfera in cui la produzione della proteina hexon potrebbe essere favorita. Le molecole di segnalazione, come l'epinefrina e il sildenafil, influenzano i livelli intracellulari di cAMP e cGMP. Un aumento di questi nucleotidi ciclici può promuovere l'assorbimento e la replicazione dell'adenovirale, con conseguente aumento dell'espressione della proteina esonica. Allo stesso modo, agenti come l'istamina, modificando la permeabilità vascolare, facilitano la diffusione virale all'interno dell'ospite, influenzando così il tasso di replicazione dell'adenovirus e, di conseguenza, i livelli di proteina esonica. Infine, molecole come la cantaridina, la genisteina e l'8-Br-cAMP, ciascuna con bersagli distinti all'interno della cellula, possono influenzare indirettamente il ciclo di vita dell'adenovirus, portando a variazioni nell'espressione della proteina esone.