ACPT Attivatori

I comuni attivatori dell'ACPT includono, a titolo esemplificativo, PMA CAS 16561-29-8, Forskolina CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Insulina CAS 11061-68-0 e Isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9.

L'ACPT può attivare diversi meccanismi cellulari per modulare la sua attività. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) è uno di questi attivatori che ha come bersaglio diretto la proteina chinasi C (PKC). Al momento del legame, il PMA induce la PKC a passare da uno stato inattivo a uno attivo. Questa attivazione porta a successivi eventi di fosforilazione, uno dei quali può coinvolgere l'ACPT se serve come substrato per la PKC. In modo simile, la forskolina agisce a monte stimolando l'adenilil ciclasi, aumentando così la concentrazione intracellulare di AMP ciclico (cAMP). L'aumento dei livelli di cAMP attiva a sua volta la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare l'ACPT se possiede un sito di fosforilazione PKA. Un altro composto, la ionomicina, funge da ionoforo del calcio, aumentando i livelli di calcio intracellulare che possono attivare le proteine calcio-dipendenti. Questo aumento di calcio potrebbe attivare la chinasi calmodulina-dipendente (CaMK), che potrebbe fosforilare l'ACPT se è un substrato della CaMK.

Il fattore di crescita epidermico (EGF) attiva il suo recettore per dare inizio a una cascata di eventi di segnalazione, tra cui l'attivazione della via MAPK/ERK. Tale attivazione può portare alla fosforilazione di vari substrati, tra cui ACPT se associato a questa via. L'insulina, attraverso il suo recettore, attiva la via PI3K/Akt, che svolge un ruolo significativo in diversi processi metabolici. L'attivazione di questa via può influenzare l'attività dell'ACPT se quest'ultimo è coinvolto in questi processi. L'isoproterenolo esercita i suoi effetti attraverso i recettori beta-adrenergici, determinando un aumento del cAMP e la conseguente attivazione della PKA, che può fosforilare l'ACPT. Analogamente, il dibutirril-cAMP, un analogo del cAMP, può permeare le membrane cellulari e attivare la PKA, portando potenzialmente alla fosforilazione dell'ACPT. La bradichinina, attraverso il suo recettore, porta all'attivazione della PKC e potrebbe influenzare l'attività dell'ACPT se quest'ultimo è un substrato della PKC. L'istamina interagisce con i recettori H1 o H2, che modulano i livelli intracellulari di calcio e cAMP, con possibile impatto sull'attività di ACPT attraverso l'attivazione delle chinasi associate. L'anisomicina attiva le vie MAPK e potrebbe portare alla fosforilazione di ACPT attraverso le protein chinasi attivate dallo stress. Il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) stimola i suoi recettori, portando all'attivazione di vie di segnalazione come MAPK/ERK e PI3K/Akt, che potrebbero influenzare l'attività di ACPT. Infine, il glutammato, legandosi ai suoi recettori, può causare un aumento dei livelli di calcio intracellulare, che potrebbe attivare la CaMK e successivamente l'ACPT, se è un substrato della CaMK.