Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (0.N.485): sc-71807

La progression normale des cellules à travers le cycle cellulaire est sous le contrôle des protéines kinases cycline-dépendantes Cdk4 et Cdk6, qui sont sujettes à l'inhibition par la protéine inhibitrice mitotique, p16 INK4A. Des membres isolés de la famille p16 INK4A ont été désignés p15 INK4B, p18 INK4C et p19 INK4D. L'expression de p15 INK4B est régulée à la hausse d'environ 30 fois dans les kératinocytes humains traités par TGFβ, suggérant que p15 INK4B pourrait fonctionner comme un effecteur de l'arrêt du cycle cellulaire médié par TGFβ en inhibant les kinases Cdk4 et Cdk6. Le gène codant pour p15 INK4B a été cartographié sur le chromosome 9p21.3 à une position adjacente au gène p16 INK4A, sur un site d'abnormalité chromosomique fréquente dans les tumeurs humaines. Deux protéines apparentées à p16 INK4A, p19 INK4D et p18 INK4C, inhibent spécifiquement les activités kinase de Cdk4 et Cdk6 mais n'affectent pas celles des complexes cycline E-Cdk2, cycline A-Cdk2 ou cycline B-Cdc2. p19 INK4D est exprimée au niveau maximal pendant la phase S, tandis qu'une surexpression de p19 INK4D entraîne un arrêt en phase G1.

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Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (0.N.485) Références:

1. Expression de p19INK4d, CDK4, CDK6 dans le glioblastome multiforme.  |  Lam, PY., et al. 2000. Br J Neurosurg. 14: 28-32. PMID: 10884881
2. p19(Ink4d) et p21(Cip1) collaborent pour maintenir l'état postmitotique des cellules ciliées auditives, leur codélétion entraînant des dommages à l'ADN et l'apoptose médiée par p53.  |  Laine, H., et al. 2007. J Neurosci. 27: 1434-44. PMID: 17287518
3. La phosphorylation séquentielle médiée par CDK2 et PKA est essentielle à la fonction de p19INK4d dans la réponse aux dommages de l'ADN.  |  Marazita, MC., et al. 2012. PLoS One. 7: e35638. PMID: 22558186
4. p19INK4d est impliqué dans le mécanisme de sénescence cellulaire contribuant à la formation de l'hétérochromatine.  |  Sonzogni, SV., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1840: 2171-83. PMID: 24667034
5. CDKN2D-WDFY2 est un gène de fusion spécifique au cancer, récurrent dans le carcinome ovarien séreux de haut grade.  |  Kannan, K., et al. 2014. PLoS Genet. 10: e1004216. PMID: 24675677
6. p19 INK4d contrôle les cellules souches hématopoïétiques de manière autonome pendant le stress génotoxique et par l'intermédiaire du microenvironnement pendant le vieillissement.  |  Hilpert, M., et al. 2014. Stem Cell Reports. 3: 1085-102. PMID: 25458892
7. Régulation de la prolifération dans les germes dentaires humains en développement par les protéines homéodomaines MSX et l'inhibiteur de la kinase cycline-dépendante p19INK4d.  |  Kero, D., et al. 2017. Organogenesis. 13: 141-155. PMID: 28933666
8. Identification de Cdk8 et Cdkn2d en tant que nouveaux gènes cibles de Prame dans les cellules souches embryonnaires de type 2C.  |  Lucci, V., et al. 2022. Genes (Basel). 13: PMID: 36292630
9. L'augmentation de LINC01012 favorise la prolifération et la migration du cancer du col de l'utérus par le biais de la régulation négative de CDKN2D.  |  Zhang, K., et al. 2023. Oncol Lett. 25: 124. PMID: 36844616
10. Clonage moléculaire, modèle d'expression et localisation chromosomique du CDKN2D/INK4d humain, un inhibiteur des kinases dépendantes de la cycline D.  |  Okuda, T., et al. 1995. Genomics. 29: 623-30. PMID: 8575754

L'anticorps p19 INK4D/CDKN2D préféré est l'Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.