Anticorps C3G (G-9): sc-393836

Ras p21 est le prototype d'une superfamille de GTPases qui intervient dans la régulation d'une grande variété de processus cellulaires. La Ras émet des signaux sous sa forme liée au GTP, mais elle est "désactivée" lorsqu'elle est liée au GDP. Lorsqu'elle n'est pas régulée ou qu'elle est activée de manière constitutive par des mutations, la signalisation Ras contribue à la transformation maligne. Le passage entre Ras active et inactive est contrôlé par des protéines activatrices de GTPase (GAP) et des facteurs échange de nucléotides guanine (GEF). La C3G a été isolée lors d'un criblage de protéines pouvant se lier au domaine SH3 du produit proto-oncogène Crk. Le carboxy-terminus de la protéine C3G présente une similarité de séquence significative avec Ras-GRF/Cdc25Mm et mSos et peut se substituer à la fonction de Cdc25 dans S. cerevisiae. Ces observations suggèrent fortement que la C3G est un GEF pour Ras et qu'elle est impliquée dans la régulation de la signalisation Ras par l'intermédiaire de Crk. Le gène C3G est localisé sur le chromosome humain 9q34.13, à proximité du gène codant pour c-Abl, un proto-oncogène qui régule Crk.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps C3G (G-9) Références:

1. La surexpression des C3G favorise la survie des cardiomyocytes H9C2 dérivés du rat par p-ERK1/2.  |  Zhang, X., et al. 2013. Cell Biol Int. 37: 1106-13. PMID: 23686869
2. La voie C3G/Rap1 favorise la sécrétion de MMP-2 et MMP-9 et est impliquée dans la métastase du cancer ovarien séreux.  |  Che, YL., et al. 2015. Cancer Lett. 359: 241-9. PMID: 25617801
3. L'inactivation des C3G favorise la migration et l'invasion en augmentant l'activation p38α médiée par Rap1, tandis qu'elle entrave la croissance tumorale par des mécanismes indépendants de la p38α.  |  Priego, N., et al. 2016. Oncotarget. 7: 45060-45078. PMID: 27286263
4. La C3G s'associe dynamiquement aux speckles nucléaires et régule l'épissage de l'ARNm.  |  Shakyawar, DK., et al. 2018. Mol Biol Cell. 29: 1111-1124. PMID: 29496966
5. Le silencing de C3G augmente l'inhibition de la survie des cardiomyocytes et l'apoptose via la régulation de p-ERK1/2 et Bax.  |  Yang, D., et al. 2019. Clin Exp Pharmacol Physiol. 46: 237-245. PMID: 30152875
6. C3G se localise au centriole mère de manière dépendante de la cenexine et régule la duplication du centrosome et la longueur du cilium primaire.  |  Nayak, SC. and Radha, V. 2020. J Cell Sci. 133: PMID: 32371504
7. Mécanismes d'autorégulation de C3G, activateur de la GTPase Rap1, et sa dérégulation catalytique dans les lymphomes.  |  Carabias, A., et al. 2020. Sci Signal. 13: PMID: 32873726
8. C3G régule STAT3, ERK, la signalisation d'adhésion et est essentielle pour la différenciation des cellules souches embryonnaires.  |  Vishnu, VV., et al. 2021. Stem Cell Rev Rep. 17: 1465-1477. PMID: 33624208
9. La diminution de la C3G induit l'acquisition d'un phénotype mésenchymateux qui augmente l'agressivité des cellules de glioblastome.  |  Manzano, S., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 348. PMID: 33824275
10. Caractérisation de l'interaction entre l'isolat de protéines de lentilles (LPI) et le cyanidine-3-O-Glucoside (C3G) et leur effet sur la stabilité et l'activité antioxydante du C3G.  |  Qian, H., et al. 2022. Foods. 12: PMID: 36613320

L'anticorps C3G préféré est l'Anticorps C3G (G-4): sc-17840.