TMEM214 Activateurs

Les activateurs courants du TMEM214 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8 et la Calyculine A CAS 101932-71-2.

Les activateurs chimiques du TMEM214 peuvent déclencher diverses voies de signalisation intracellulaires conduisant à sa phosphorylation et à son activation ultérieure. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) agit par l'activation de la protéine kinase C (PKC), une famille d'enzymes connue pour modifier les protéines par phosphorylation. Lorsque le PMA est introduit, la PKC est activée et peut directement phosphoryler le TMEM214. La forskoline, en augmentant la concentration intracellulaire d'AMPc, active la PKA qui peut alors cibler le TMEM214 pour la phosphorylation. L'ionomycine, agissant comme un ionophore calcique, augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer une série de kinases sensibles au calcium capables de phosphoryler le TMEM214. De même, la thapsigargin entraîne une augmentation du calcium cytosolique en inhibant la pompe SERCA, ce qui active ensuite les protéines kinases dépendantes du calcium qui peuvent phosphoryler le TMEM214.

D'autres activateurs chimiques sont l'acide okadaïque et la caliculine A, qui inhibent tous deux les protéines phosphatases PP1 et PP2A. Cette inhibition empêche la déphosphorylation des protéines, ce qui maintient le TMEM214 dans un état phosphorylé. L'anisomycine déclenche l'activation de protéines kinases activées par le stress, telles que JNK et p38 MAPK, qui peuvent phosphoryler le TMEM214. Le peroxyde d'hydrogène peut déclencher des voies de signalisation qui incluent les MAPK, conduisant à la phosphorylation du TMEM214. La sphingosine-1-phosphate, en s'engageant avec les récepteurs couplés aux protéines G, peut entraîner des cascades de signalisation en aval qui phosphorylent le TMEM214. Le facteur de croissance épidermique (EGF), par l'intermédiaire de son récepteur EGFR, déclenche une série d'événements de signalisation qui activent des kinases, lesquelles ciblent à leur tour le TMEM214. Enfin, la staurosporine, malgré son rôle d'inhibiteur de kinases, peut conduire à l'activation d'une variété de kinases à certaines concentrations, entraînant la phosphorylation du TMEM214, tandis que le bisindolylmaléimide I, un inhibiteur spécifique de la PKC, peut également activer des kinases dans des conditions spécifiques, entraînant ainsi la phosphorylation du TMEM214.