Inhibiteurs INTS5

Les inhibiteurs courants de l'INTS5 comprennent, entre autres, le Taxol CAS 33069-62-4, l'Oligomycine A CAS 579-13-5, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, la Camptothécine CAS 7689-03-4 et le Cycloheximide CAS 66-81-9.

Les inhibiteurs chimiques de l'INTS5 peuvent interférer avec sa fonction dans divers processus cellulaires en ciblant différents mécanismes au sein de la cellule. Le paclitaxel, en stabilisant les microtubules, peut perturber la progression du cycle cellulaire, ce qui peut entraîner une inhibition de l'INTS5 puisque sa fonction dépend du cycle cellulaire. L'oligomycine A affecte l'INTS5 en inhibant l'ATP synthase mitochondriale, réduisant ainsi les niveaux d'ATP nécessaires aux processus dépendants de l'énergie dans lesquels l'INTS5 est impliqué. De même, la Brefeldine A peut entraver le rôle de l'INTS5 en perturbant le transport entre le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi, ce qui peut entraîner une mauvaise localisation de l'INTS5 ou de ses substrats. La camptothécine et l'étoposide, qui ciblent tous deux les topoisomérases, peuvent indirectement inhiber l'INTS5 en interférant avec la réplication et la transcription de l'ADN, réduisant ainsi la disponibilité des substrats de l'ARNm nécessaires à son traitement.

Par ailleurs, le cycloheximide, en inhibant la synthèse des protéines, peut affecter indirectement l'INTS5 en raison de la disponibilité réduite des protéines substrats que l'INTS5 traiterait normalement. La leptomycine B agit en inhibant l'exportation nucléaire, ce qui peut avoir un impact direct sur la fonction de l'INTS5 à l'intérieur du noyau dans le traitement de l'ARNm. Le rôle de la mitomycine C dans la formation d'adduits à l'ADN peut affecter la transcription, et donc la capacité de l'INTS5 à traiter l'ARNm. L'actinomycine D empêche la transcription par l'ARN polymérase, ce qui entraîne une diminution directe des substrats d'ARN de l'INTS5. La toxine de la coqueluche modifie les voies de signalisation cellulaires, ce qui peut affecter la régulation de l'activité de l'INTS5 dans le traitement de l'ARNm. Le triptolide, en inhibant l'ARN polymérase II, réduit la transcription des gènes, réduisant ainsi l'implication de l'INTS5 dans le traitement de l'ARNm. Enfin, l'inhibition de la glycosylation liée à l'azote par la tunicamycine peut affecter le repliement et le fonctionnement des protéines nécessaires au rôle de l'INTS5 dans le traitement de l'ARNm.