FLJ10490 Activateurs

Les activateurs courants du FLJ10490 comprennent, entre autres, la PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 et l'Insuline CAS 11061-68-0.

FLJ10490 engagent des voies cellulaires distinctes pour moduler la fonction de la protéine par la phosphorylation, une modification post-traductionnelle courante qui altère souvent l'activité d'une protéine. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et le bisindolylmaléimide I (BIM-1) interagissent avec la protéine kinase C (PKC). Le PMA est un puissant activateur de la PKC, qui entraîne la phosphorylation directe de FLJ10490. À de faibles concentrations, la BIM-1 peut également activer la PKC, qui peut alors phosphoryler le FLJ10490, bien que la BIM-1 soit principalement connue comme un inhibiteur de la PKC. La forskoline et la dibutyryl-cAMP (db-cAMP) augmentent les niveaux cellulaires d'AMPc, qui activent à leur tour la protéine kinase A (PKA). La PKA activée peut phosphoryler le FLJ10490, augmentant potentiellement son activité. De même, la db-cAMP est un analogue synthétique de l'AMPc qui active directement la PKA, laquelle peut alors phosphoryler et activer le FLJ10490.

L'ionomycine, la thapsigargin et la bradykinine augmentent les concentrations de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les kinases dépendantes du calcium capables de phosphoryler FLJ10490. L'ionomycine agit comme un ionophore pour augmenter directement les niveaux de calcium. La thapsigargin inhibe la pompe SERCA, ce qui entraîne une accumulation de calcium dans le cytosol et une activation ultérieure des kinases dépendantes du calcium. La bradykinine, par l'intermédiaire de son récepteur, déclenche des cascades de signalisation qui augmentent le calcium intracellulaire, entraînant l'activation de kinases et la phosphorylation potentielle de FLJ10490. Le facteur de croissance épidermique (EGF) stimule son récepteur, déclenchant une cascade de signalisation qui active les kinases pouvant phosphoryler FLJ10490. L'insuline, par l'intermédiaire de son récepteur, peut activer la voie PI3K/Akt, ce qui peut entraîner la phosphorylation de FLJ10490. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress (SAPK), qui peuvent phosphoryler FLJ10490. L'acide okadaïque et la caliculine A inhibent les protéines phosphatases, ce qui entraîne une augmentation nette des protéines phosphorylées, y compris FLJ10490, en raison d'une réduction de l'activité de déphosphorylation.