Les inhibiteurs d'ESCO2, tels qu'ils sont considérés ici, ciblent principalement les voies et les processus associés à la réplication de l'ADN, à la réponse aux dommages et à la régulation du cycle cellulaire. Des composés tels que l'aphidicoline, l'hydroxyurée et la camptothécine perturbent la réplication de l'ADN, soit en inhibant directement les enzymes de réplication, soit en provoquant des lésions de l'ADN. Cette interférence peut indirectement entraver le rôle d'ESCO2 dans l'établissement de la cohésion des chromatides sœurs pendant la phase S. Dans le même ordre d'idées, la mitomycine C crée des liaisons transversales de l'ADN, ce qui ajoute une nouvelle couche de complexité à la machinerie de réplication.
En outre, des inhibiteurs comme l'AZD7762, l'inhibiteur de l'ATR VE-821 et l'inhibiteur de l'ATM KU-55933 se concentrent sur les points de contrôle du cycle cellulaire et les réponses aux dommages de l'ADN. Ces composés modulent la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN et au stress de réplication, influençant indirectement les processus dans lesquels ESCO2 joue un rôle. En outre, des inhibiteurs tels que l'inhibiteur de WEE1 MK-1775, l'Olaparib et l'inhibiteur de RAD51 B02 ciblent différentes facettes des mécanismes de réparation de l'ADN, complétant ainsi le réseau complexe de processus liés à la cohésion des chromatides sœurs. Le palbociclib, un inhibiteur de CDK4/6, et la gemcitabine, un analogue nucléosidique, donnent un aperçu de la manière dont la progression du cycle cellulaire et la synthèse de l'ADN peuvent être ciblées pour moduler indirectement les voies associées à l'ESCO2.
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