La forskoline et l'IBMX, par exemple, augmentent l'AMPc, déclenchant ensuite une cascade via la protéine kinase A qui peut amplifier le rôle d'ABHD15 dans le métabolisme des lipides. L'augmentation des niveaux d'AMPc peut déclencher une réaction en chaîne, atteignant finalement ABHD15 et modulant son activité. Les activateurs de la protéine kinase activée par l'AMP, tels que l'AICAR et le 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride, recalibrent l'équilibre énergétique de la cellule, ce qui peut orienter l'activité d'ABHD15 dans une direction qui s'aligne sur les nouvelles exigences métaboliques. En modifiant l'état énergétique de la cellule, ces activateurs peuvent créer un milieu propice à l'amélioration de l'action d'ABHD15.
Les agonistes des PPAR, notamment la rosiglitazone, la pioglitazone et le GW501516, naviguent dans le labyrinthe génomique pour affiner l'expression des gènes, ce qui pourrait favoriser l'expression d'ABHD15. Ces agonistes exercent leur influence en régulant le métabolisme des lipides, un domaine dans lequel ABHD15 est un acteur à part entière, préparant ainsi le terrain pour une activité accrue. Les molécules dérivées des nutriments, comme le nicotinamide riboside, servent de précurseurs au NAD+, un coenzyme qui participe aux réactions d'oxydoréduction et peut également intervenir dans les voies des sirtuines, ce qui pourrait impliquer la fonction d'ABHD15 en relation avec la gestion de l'énergie et les processus lipidiques. Les amides d'acides gras endogènes tels que le palmitoyléthanolamide et l'oléoyléthanolamide, ainsi que les acides gras tels que l'acide linoléique et l'acide alpha-linolénique, plongent dans la mer des signaux lipidiques, où ils peuvent influencer l'activité d'ABHD15 en modifiant l'équilibre et le flux des médiateurs lipidiques.
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