Rad54 Anticuerpo (A-4): sc-166370

Los miembros de la familia Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) median la reparación de roturas de doble cadena de ADN (DSBR) para el daño en el ADN que de otra manera podría causar la muerte celular, mutación o transformación neoplásica. Rad51 (RECA, BRCC5) interactúa con BRCA1 y BRCA2 para influir en la localización subcelular y la respuesta celular al daño en el ADN. La inactivación de BRCA2 puede ser un evento clave que conduce a la inestabilidad genómica y la tumorigénesis a partir de la desregulación de Rad51. Rad52 forma un anillo heptamérico que se une a los extremos de ADN de cadena simple y cataliza la interacción ADN-ADN necesaria para el apareamiento de hebras complementarias. Rad52 puede interactuar con Rad51. Rad54A de la super familia de helicasas tipo DEAD se une al ADN de doble cadena e induce un cambio topológico en el ADN, lo que se piensa que facilita el apareamiento de ADN homólogo y estimula la recombinación de ADN. Rad54B de la super familia de helicasas tipo DEAD se une al ADN de doble cadena y muestra actividad ATPasa en presencia de ADN. RAD54B es abundante en testículos y bazo, y las mutaciones de este gen ocurren en linfoma primario y cáncer de colon. MRE11 (recombinación meiótica 11, ATLD, HNGS1) es una exonucleasa/endonucleasa nuclear 3'-5' que se asocia con Rad50 e influye en la recombinación homóloga, el mantenimiento de la longitud de los telómeros y la reparación de roturas de doble cadena de ADN. MRE11 es más abundante en tejidos en proliferación.

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Rad54 Anticuerpo (A-4) Referencias:

1. Funciones dependientes e independientes del ATP de Rad54 en el mantenimiento del genoma.  |  Agarwal, S., et al. 2011. J Cell Biol. 192: 735-50. PMID: 21357745
2. Análisis de las actividades de RAD54, una proteína SWI2/SNF2, utilizando un inhibidor específico de molécula pequeña.  |  Deakyne, JS., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 31567-80. PMID: 24043618
3. Bases mecánicas del aumento de la selección de genes humanos por vectores sin promotor: papel de los brazos homológicos y de los paralogos de Rad54.  |  Saito, S., et al. 2017. FEBS J. 284: 2748-2763. PMID: 28622436
4. El dominio N-terminal de RAD54 es un sensor de ADN que acopla la hidrólisis de ATP con la migración de rama de las uniones Holliday.  |  Goyal, N., et al. 2018. Nat Commun. 9: 34. PMID: 29295984
5. La deficiencia de Rad54/Rad54B está asociada a un aumento de la rotura cromosómica en espermatocitos de ratón.  |  Russo, A., et al. 2018. Mutagenesis. 33: 323-332. PMID: 30204892
6. RAD54 promueve el alargamiento alternativo de los telómeros mediando la migración de ramas.  |  Mason-Osann, E., et al. 2020. EMBO Rep. 21: e49495. PMID: 32337843
7. Rad54 impulsa la alineación de secuencias de ADN dependiente de la hidrólisis de ATP durante la recombinación homóloga.  |  Crickard, JB., et al. 2020. Cell. 181: 1380-1394.e18. PMID: 32502392
8. Rad54 y Rdh54 ocupan sitios espacial y funcionalmente distintos dentro del complejo presináptico Rad51-ssDNA.  |  Crickard, JB., et al. 2020. EMBO J. 39: e105705. PMID: 32790929
9. NUCKS1 promueve la actividad de RAD54 en la reparación del ADN por recombinación homóloga.  |  Maranon, DG., et al. 2020. J Cell Biol. 219: PMID: 32876692
10. Papel crítico de Rad54 en la tolerancia al daño del ADN mediado por Top1 inducido por apigenina.  |  Zhao, Z., et al. 2021. Exp Ther Med. 21: 505. PMID: 33791014

El anticuerpo Rad54 preferido es el Anticuerpo Rad54 (F-11): sc-374598.