3T3-L1 Cell Lysate: sc-2243

El lisado celular 3T3-L1 es una herramienta de investigación crucial derivada de la línea celular 3T3-L1, que se origina a partir de fibroblastos de embrión de ratón y es conocida por su capacidad para diferenciarse en adipocitos en condiciones adecuadas. Este lisado se obtiene mediante un cuidadoso proceso de cultivo de las células 3T3-L1, inducción de la adipogénesis y posterior lisis de las células para liberar su contenido intracelular, que incluye una amplia gama de proteínas, lípidos y otros componentes celulares. Los investigadores utilizan con frecuencia el lisado celular 3T3-L1 para estudiar la biología de los adipocitos, centrándose especialmente en los mecanismos moleculares que subyacen a la adipogénesis, el metabolismo lipídico y las vías de señalización de la insulina. Este lisado es fundamental en estudios de proteómica y genómica, ya que facilita análisis detallados como Western blot, espectrometría de masas y secuenciación de ARN. Al proporcionar una rica fuente de proteínas celulares y otras biomoléculas, el lisado celular 3T3-L1 permite a los científicos investigar los efectos de diversos tratamientos y condiciones sobre la función y el metabolismo de los adipocitos. Además, sirve como valiosa referencia para validar anticuerpos y otros reactivos de investigación, contribuyendo a la reproducibilidad y fiabilidad de los resultados experimentales. En general, el lisado celular 3T3-L1 desempeña un papel fundamental en el avance de nuestra comprensión de la fisiología de los adipocitos y los procesos metabólicos relacionados en el campo de la investigación biológica.

3T3-L1 Cell Lysate Referencias:

1. Los andrógenos disminuyen la adiponectina plasmática, una proteína derivada de los adipocitos que sensibiliza a la insulina.  |  Nishizawa, H., et al. 2002. Diabetes. 51: 2734-41. PMID: 12196466
2. Regulación a la baja de la producción de leptina inducida por óxido nítrico en adipocitos 3T3-L1.  |  Unno, Y., et al. 2006. Nitric Oxide. 15: 125-32. PMID: 16442319
3. Transferencia aminoacil de un aminoácido no natural al N-terminal de péptidos y proteínas mediada por la leucil/fenilalanil(L/F)-tRNA-proteína transferasa y posterior funcionalización mediante reacciones bioortogonales.  |  Taki, M. and Sisido, M. 2007. Biopolymers. 88: 263-71. PMID: 17216634
4. La autorización y la ejecución de la adipogénesis están disparmente ligadas a la proliferación celular.  |  Guo, W., et al. 2009. Cell Res. 19: 216-23. PMID: 19065151
5. Aparecen nuevos mensajes polisomales y cambios en la actividad traslacional tras la inducción de la adipogénesis en células 3T3-L1.  |  Fromm-Dornieden, C., et al. 2012. BMC Mol Biol. 13: 9. PMID: 22436005
6. Propiedades antiobesidad de un extracto de Sasa quelpaertensis en ratones obesos inducidos por una dieta rica en grasas.  |  Kang, SI., et al. 2012. Biosci Biotechnol Biochem. 76: 755-61. PMID: 22484945
7. La fisetina regula al alza la expresión de adiponectina en adipocitos 3T3-L1 a través de la activación de la regulación silenciosa de la información de tipo apareamiento 2 homólogo 1 (SIRT1)-desacetilasa y los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPARs).  |  Jin, T., et al. 2014. J Agric Food Chem. 62: 10468-74. PMID: 25286082
8. Una estrategia alternativa para la generación de anticuerpos pan-acetil-lisina.  |  Kim, SY., et al. 2016. PLoS One. 11: e0162528. PMID: 27606599
9. La actividad hipolipidémica del extracto de etanol del fruto de Quercus acutissima está mediada por la inhibición de la acetilación.  |  Hwang, JT., et al. 2017. J Med Food. 20: 542-549. PMID: 28581876
10. La supresión de la acuaporina-8 induce disfunción mitocondrial en células 3T3-L1.  |  Ikaga, R., et al. 2015. Biochem Biophys Rep. 4: 187-195. PMID: 29124204
11. La exposición de adipocitos al bisfenol-A in vitro interfiere con la acción de la insulina sin potenciar la adipogénesis.  |  De Filippis, E., et al. 2018. PLoS One. 13: e0201122. PMID: 30133442
12. La lipólisis mediada por Nod1 promueve la acumulación de diacilglicerol y la inflamación sucesiva a través del eje PKCδ-IRAK en adipocitos.  |  Sharma, A., et al. 2019. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1865: 136-146. PMID: 30391544
13. Desarrollo y validación de un método LC-MS/MS para la tirfosfostina A9.  |  Meyer, LF. and Shah, DK. 2019. J Pharm Anal. 9: 163-169. PMID: 31297293
14. KCTD1: Un nuevo modulador de la adipogénesis a través de la interacción con el factor de transcripción AP2α.  |  Pirone, L., et al. 2019. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 1864: 158514. PMID: 31465887
15. La apigenina inhibe el eje de señalización STAT3/CD36 y reduce la obesidad visceral.  |  Su, T., et al. 2020. Pharmacol Res. 152: 104586. PMID: 31877350