Los activadores de Rad17 representan un grupo diverso de sustancias químicas diseñadas para potenciar la actividad de Rad17, un agente crucial en la respuesta al daño del ADN y la regulación del ciclo celular. Un ejemplo es el sc-514, que activa indirectamente a Rad17 inhibiendo la COX-2. Esta inhibición produce efectos secundarios, como un aumento de la expresión de Rad17 y una mayor activación de la enzima. Esta inhibición tiene efectos secundarios, como el aumento de la expresión de Rad17 y de su activación en respuesta al daño del ADN. Del mismo modo, CID1067700 activa Rad17 mediante la inhibición de la vía EGFR, lo que resulta en una mayor expresión de Rad17 y una activación mejorada durante la respuesta al daño del ADN. GSK650394, un activador de p38 MAPK, estimula Rad17 indirectamente mediante la promoción de la vía de p38 MAPK. La activación de esta vía mejora la respuesta al daño del ADN mediada por Rad17 y la regulación del ciclo celular. Otro activador, TMCB, promueve la activación de Akt, activando indirectamente Rad17. La activación de Akt aumenta la expresión de Rad17, facilitando su papel en la respuesta al daño del ADN y la regulación del ciclo celular. El NSC23766, un activador de Rac1, promueve las vías de señalización mediadas por Rac1, activando indirectamente a Rad17 y potenciando su papel en la respuesta al daño del ADN.
PFT-α activa Rad17 indirectamente mediante la inhibición de p53, lo que resulta en una mayor expresión de Rad17 y una mejor activación en las vías de respuesta al daño del ADN. sc-79, un activador de Akt, promueve la activación de la vía Akt, aumentando la expresión de Rad17 y facilitando su papel en la respuesta al daño del ADN y la regulación del ciclo celular. SB431542, un activador de la vía TGF-β, modula la señalización TGF-β, activando indirectamente Rad17 y mejorando su papel en la respuesta al daño del ADN. A-674563, otro activador de Akt, mejora la expresión de Rad17 y facilita su papel en la respuesta al daño del ADN y la regulación del ciclo celular. El inhibidor VIII de JNK, a pesar de su nombre, en realidad activa Rad17 mediante la inhibición de la vía JNK, lo que conduce a un aumento de la expresión de Rad17 y a una mayor activación en respuesta al daño del ADN. Por último, sc-560 activa Rad17 mediante la inhibición de COX-1, lo que resulta en un aumento de la expresión de Rad17 y una mejor activación durante la respuesta al daño del ADN. Los activadores de Rad17 muestran una sofisticada estrategia para manipular la actividad de Rad17, poniendo de relieve la interconexión de las vías de señalización implicadas en su regulación y abriendo vías para una mayor exploración en la comprensión y modulación de los mecanismos de respuesta al daño del ADN.
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