HSPC196 operan a través de una variedad de vías de señalización intracelular, involucrando diferentes mecanismos moleculares para provocar la activación de esta proteína. La forskolina, un diterpeno, estimula directamente la adenilil ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMPc, un mensajero secundario que activa la proteína cinasa A (PKA). Tras la activación, la PKA fosforila la HSPC196, modulando su actividad. Del mismo modo, el isoproterenol, una catecolamina sintética, activa los receptores beta-adrenérgicos para activar la adenilil ciclasa, lo que provoca un aumento de los niveles de AMPc y la posterior fosforilación de la HSPC196 mediada por la PKA. Otro compuesto, el 8-Bromo-cAMP, un análogo del AMPc, se salta el paso previo de los receptores y de la activación de la adenilil ciclasa, iniciando directamente la activación de la PKA y la posterior fosforilación de la HSPC196. El fragmento de hormona paratiroidea PTH (1-34) también desencadena esta cascada al unirse a su receptor, aumentando así los niveles de AMPc y activando la PKA, que actúa entonces sobre la HSPC196.
La anisomicina, que activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, como la p38 MAPK y la JNK, que se sabe que fosforilan la HSPC196. Ionomicina, un ionóforo de calcio, que eleva los niveles de calcio intracelular, lo que puede estimular las proteínas quinasas dependientes del calcio que pueden dirigirse a la HSPC196 y fosforilarla. Elapsigargina, que altera la homeostasis del calcio mediante la inhibición de la Ca2+-ATPasa del retículo sarco/endoplásmico, eleva los niveles de calcio citosólico, lo que también conduce a la activación de las quinasas dependientes del calcio que pueden fosforilar la HSPC196. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que a su vez fosforila la HSPC196. Factores de crecimiento como el Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) y hormonas como la Insulina también pueden promover la fosforilación de HSPC196 a través de la activación de vías cinasas específicas, incluyendo MAPK/ERK para EGF y la vía PI3K/Akt para la Insulina. Por último, BAY 60-6583 activa selectivamente el receptor de adenosina A2B, que aumenta los niveles intracelulares de AMPc, lo que conduce a la activación de PKA y la posterior fosforilación de HSPC196. Cada una de estas sustancias químicas interviene en distintas vías para converger en la activación de la HSPC196, lo que pone de relieve la integración de la proteína en múltiples procesos celulares.
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