Date published: 2025-9-17

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Hmcn2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de Hmcn2 incluyen, entre otros, Marimastat CAS 154039-60-8, GM 6001 CAS 142880-36-2, Batimastat CAS 130370-60-4, SB-3CT CAS 292605-14-2 y NSC 405020 CAS 7497-07-6.

Los inhibidores químicos de Hmcn2 se dirigen a varios aspectos de la interacción y remodelación de la matriz extracelular (MEC). Marimastat, GM6001 y Batimastat son inhibidores de las metaloproteasas de la matriz (MMP) que impiden directamente la degradación de los componentes de la MEC. Dado que Hmcn2 participa en la organización y estabilización de la MEC, la inhibición de las MMP puede limitar indirectamente la influencia de Hmcn2 en estos procesos. El SB-3CT, que inhibe selectivamente las MMP-2 y MMP-9, actúa de forma similar, centrándose en las actividades proteolíticas que forman parte integral del recambio de la MEC. El NSC 405020 inhibe específicamente la MMP-14, una enzima clave en la remodelación de la MEC, afectando así a la capacidad funcional de la Hmcn2 para modular la estructura de la MEC.

Además de los inhibidores de MMP, otras sustancias químicas interfieren con vías de señalización que son cruciales para las interacciones célula-ECM en las que Hmcn2 desempeña un papel. El DAPT, un inhibidor de la gamma-secretasa, afecta a la vía de señalización Notch, que está estrechamente relacionada con las decisiones sobre el destino de las células y las interacciones con la MEC. PD98059 y U0126, inhibidores de la vía MAPK/ERK, junto con SP600125, un inhibidor de JNK, y SB202190, un inhibidor selectivo de la MAP quinasa p38, actúan para modular las respuestas celulares a la ECM. Estos inhibidores pueden influir indirectamente en el papel de Hmcn2 en la diferenciación celular y la apoptosis, que son críticas para la dinámica de la MEC. LY294002, un inhibidor de PI3K, e Y-27632, un inhibidor selectivo de ROCK, se dirigen a otras vías esenciales para la supervivencia celular, la angiogénesis y la organización del citoesqueleto, respectivamente. Estas vías son importantes para la mediación de las interacciones de Hmcn2 con la MEC, influyendo en la forma celular, la motilidad y, en última instancia, la integridad estructural de la propia MEC.

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