CLEC-17A Activadores

Activadores comunes de CLEC-17A incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Forskolin CAS 66575-29-9, Bryostatin 1 CAS 83314-01-6 y 1,2-Dioctanoil-sn-glicerol CAS 60514-48-9.

La CLEC-17A puede iniciar una serie de cascadas de señalización intracelular a través de diversos mecanismos, que conducen a la activación de esta proteína. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y la briostatina 1 activan directamente la proteína cinasa C (PKC), que desempeña un papel fundamental en las vías de señalización que dan lugar a la activación de la CLEC-17A. Esta activación se produce a través de la fosforilación, un proceso en el que se añade un grupo fosfato a la CLEC-17A, alterando así su función. Del mismo modo, el 1,2-dioctanoil-sn-glicerol (DiC8), un análogo sintético del diacilglicerol (DAG), también activa la PKC, lo que a su vez puede provocar la activación de la CLEC-17A. La ionomicina eleva los niveles de calcio intracelular, otro desencadenante de la activación de la PKC, lo que sugiere una vía dependiente del calcio para la activación de la CLEC-17A. Por otra parte, la forskolina y el isoproterenol elevan los niveles intracelulares de AMPc, que activa la proteína cinasa A (PKA). A continuación, la PKA puede fosforilar proteínas diana, lo que conduce a la activación de la CLEC-17A a través de diferentes vías de señalización.

El ácido retinoico y la vitamina D3 modulan la actividad de los receptores nucleares que pueden influir en los patrones de expresión génica, afectando indirectamente a la activación de la CLEC-17A. La prostaglandina E2 (PGE2) y el Zaprinast aumentan los niveles de AMPc, implicando de nuevo a la PKA en las vías de señalización que conducen a la activación de la CLEC-17A. La inhibición por el cloruro de litio de la glucógeno sintasa cinasa 3 (GSK-3) puede influir en la vía de señalización Wnt y conducir indirectamente a la activación de CLEC-17A como parte de los amplios efectos de señalización de esta vía. Por último, la anisomicina, a través de su activación de las proteínas cinasas activadas por el estrés (SAPK), como JNK, puede iniciar una respuesta de estrés que culmina en la activación de CLEC-17A. Cada una de estas sustancias químicas inicia su propia vía de señalización única, pero convergen en el punto final común de la activación de CLEC-17A, aunque a través de moléculas y mecanismos intermedios diferentes.