Date published: 2025-9-17

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ZNF223 Aktivatoren

Gängige ZNF223 Activators sind unter underem Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, PMA CAS 16561-29-8 und Insulin CAS 11061-68-0.

ZNF223 nutzt verschiedene zelluläre Wege, um die funktionelle Aktivität des Proteins zu steigern. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, und Forskolin, ein direkter Adenylylcyclase-Stimulator, führen beide zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln, die wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktivieren. Die aktivierte PKA kann dann ZNF223 phosphorylieren, was dessen DNA-Bindungsfähigkeit und transkriptionsregulatorische Funktionen erhöhen kann. In ähnlicher Weise aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC). Sobald sie aktiv ist, phosphoryliert PKC ihre Substrate, darunter auch ZNF223, was zu einer Verstärkung der Rolle von ZNF223 bei der Genexpression führen könnte. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) stimuliert seinen Rezeptor, um eine Kaskade in Gang zu setzen, an der der MAPK/ERK-Weg beteiligt ist, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie ZNF223 führt. Insulin setzt durch die Aktivierung seines Rezeptors den PI3K/Akt-Signalweg in Gang, der zur Phosphorylierung verschiedener Proteine, darunter auch ZNF223, führen kann, wodurch seine regulatorischen Funktionen verstärkt werden.

Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der möglicherweise kalziumabhängige Proteinkinasen aktiviert, die ZNF223 phosphorylieren können. Trichostatin A und Natriumbutyrat hemmen beide die Histondeacetylasen, was zu einer entspannteren Chromatinstruktur führt, die die Bindung von Transkriptionsfaktoren wie ZNF223 an die DNA verbessern kann. 5-Azacytidin kann durch die Förderung der Demethylierung von Genpromotorregionen die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, einschließlich ZNF223, verstärken. Retinsäure und Beta-Östradiol können durch Bindung an ihre jeweiligen Kernrezeptoren die Bindung und Aktivierung von ZNF223 erleichtern. Lithiumchlorid kann durch die Hemmung der Glykogensynthase-Kinase 3 (GSK-3) die anhaltende Aktivierung von Proteinen wie ZNF223 ermöglichen, indem es ihre Inaktivierung durch Phosphorylierung verhindert. Zusammengenommen wirken diese Chemikalien über verschiedene molekulare Mechanismen, um die Aktivität von ZNF223 zu modulieren und seine Fähigkeit zur Bindung von DNA und zur Regulierung der Genexpression zu beeinflussen.

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