Vmn2r73は、特定のシグナル伝達経路や分子間相互作用を標的とする様々なメカニズムによって阻害作用を発揮することができる。ホスホラミドンは、中性エンドペプチダーゼによる神経ペプチドの分解を阻害することによって作用し、Vmn2r73と相互作用できる神経ペプチドの局所濃度を上昇させ、その阻害につながる。キレリスリンは、Vmn2r73を含む多くのGタンパク質共役型受容体(GPCR)のリン酸化に不可欠な酵素であるプロテインキナーゼCを阻害することが知られている。Vmn2r73のリン酸化とその後の内在化を阻害することにより、ケレリスリンは受容体の活性を低下させることができる。同様に、選択的プロテインキナーゼC阻害剤であるGo 6983とGF 109203Xは、Vmn2r73のリン酸化に関与するキナーゼを阻害することにより、Vmn2r73の活性化や調節を阻止することができる。
Suraminは、GPCRとGタンパク質との相互作用を阻害することによって機能し、Vmn2r73がシグナル伝達に依存する最初のGタンパク質活性化段階を妨害する。百日咳毒素はGi/oタンパク質を標的とし、Vmn2r73がこれらのGタンパク質との結合を阻害することにより、Vmn2r73が関与する可能性のある抑制的シグナル伝達経路を阻害する。別の面では、Tertiapin-QはGタンパク質がゲートする内向き整流K+チャネルを選択的にブロックし、膜電位を変化させ、Vmn2r73のシグナル伝達を阻害する可能性がある。BAPTAは、細胞内カルシウムをキレートすることにより、Vmn2r73の下流で活性化される可能性のあるカルシウム依存性シグナル伝達経路を阻害することができる。Y-27632とML-7はそれぞれ細胞骨格の要素を標的としており、Y-27632はRho関連プロテインキナーゼを阻害し、ML-7はミオシン軽鎖キナーゼを標的としている。最後に、L-NAMEは、Vmn2r73活性に関連するシグナル伝達過程に影響を及ぼす可能性のある一酸化窒素レベルを低下させ、PD 98059はMEKを阻害することにより、Vmn2r73活性化の下流で作動する可能性のあるMAPK/ERKシグナル伝達経路を破壊する。これらの化学物質はそれぞれ、Vmn2r73の適切な機能とシグナル伝達に必要な特定の分子標的または経路を阻害し、その結果、Vmn2r73の全体的な活性が低下する。
関連項目
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