UNQ464 Aktivatoren

Gängige UNQ464 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

Chemische Aktivatoren von UNQ464 können die Aktivität des Proteins über eine Vielzahl von biochemischen Wegen und Mechanismen beeinflussen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat beispielsweise aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die ihrerseits UNQ464 phosphorylieren kann, was seine Form und Funktion verändert und zu seiner Aktivierung führt. In ähnlicher Weise wirkt Forskolin, indem es den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, der dann die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die aktivierte PKA kann sich gegen UNQ464 richten, das Protein phosphorylieren und damit aktivieren. Die Funktion von Ionomycin hängt von seiner Fähigkeit ab, den intrazellulären Kalziumspiegel zu erhöhen, was die Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen (CaMKs) aktiviert. Diese Kinasen können UNQ464 direkt phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt. Durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels aktiviert Thapsigargin auch die CaMKs, die UNQ464 phosphorylieren und aktivieren können. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, aktiviert direkt die PKA, die dann UNQ464 phosphorylieren und aktivieren kann.

Andere Chemikalien konzentrieren sich darauf, UNQ464 in einem aktiven Zustand zu halten, indem sie die Dephosphorylierung hemmen. Okadainsäure und Calyculin A hemmen Proteinphosphatasen, die sonst UNQ464 dephosphorylieren würden, und halten es so in einem aktiven phosphorylierten Zustand. Zinkpyrithion löst oxidativen Stress aus und aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), die UNQ464 phosphorylieren und aktivieren können. Anisomycin wirkt über die Aktivierung des MAP-Kinasewegs, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von UNQ464 durch nachgeschaltete Kinasen führt. Phosphatidsäure zielt auf den mTOR-Signalweg ab, der eine Rolle bei der Phosphorylierung und Aktivierung von UNQ464 spielt. Epigallocatechingallat (EGCG) aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), die nach ihrer Aktivierung UNQ464 phosphoryliert und damit funktionell aktiviert. Bisphenol A schließlich stört die normalen Kinase-Signalwege, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von UNQ464 führen kann, obwohl der genaue Mechanismus in diesem Zusammenhang komplexer und weniger direkt ist als bei den vorgenannten Aktivatoren.