Tau-2 억제제

일반적인 타우-2 억제제에는 알스터폴론(Alsterpaullone CAS 237430-03-4), 오카다산(Okadaic Acid CAS 78111-17-8), 리튬(Lithium CAS 7439-93-2), 타이드글루시브(Tideglusib CAS 865854-05-3), 로신(Rhosin CAS 1173671-63-0) 등이 있지만 이에 한정되지는 않습니다.

타우-2 억제제로 개념화된 화합물은 타우-2를 포함한 타우 단백질 변이와 관련된 활성 및 병리를 조절하기 위한 다양한 전략을 구현합니다. 이러한 화합물은 다양한 세포 효소 및 신호 경로에 작용하여 타우 인산화 상태, 응집 성향 및 전반적인 신경세포 건강에 영향을 미치는 잠재적인 간접 메커니즘을 제공합니다. 예를 들어, 리튬 및 AR-A014418과 같은 GSK-3β를 표적으로 하는 억제제는 타우 관련 질환의 발병에 중요한 단계인 타우 과인산화를 담당하는 키나아제 활성을 직접적으로 해결합니다. 마찬가지로 타이드글루시브와 알스터펄론 같은 화합물은 키나아제 활성을 조절하여 타우의 병리적 인산화를 잠재적으로 감소시켜 신경섬유 엉킴을 응집하고 형성하는 경향에 영향을 미치며, 이러한 억제제의 적용은 타우 기능과 병리를 조절하는 세포 신호 경로의 상호 연결된 특성을 강조합니다. MEK 경로를 표적으로 하는 트라메티닙과 로 키나제 억제제인 로신과 같은 약제는 인산화에서 세포 골격 역학 및 단백질 응집에 이르기까지 타우 병리의 다면적 측면을 해결하는 데 필요한 광범위한 접근 방식을 보여줍니다. 에피갈로카테킨 갈레이트와 같은 항산화 특성을 가진 화합물과 Anle138b 및 메틸렌 블루와 같은 단백질 응집을 표적으로 하는 화합물을 포함하면 타우 병리의 복잡성과 다인자 개입 전략의 잠재력이 강조됩니다. 이러한 억제제는 타우-2 변이체와 관련된 타우 병리를 조절할 수 있는 잠재적 경로를 이해하기 위한 개념적 틀을 제공하여 신경 퇴행성 질환에서 타우 조절 장애의 영향을 완화하기 위한 전략 개발에 대한 통찰력을 제공합니다. 이 접근법은 신경세포 기능과 병리에서 타우의 역할에 대한 이해를 증진할 뿐만 아니라 뇌의 타우 관련 과정에 영향을 미치는 표적 약리학적 개입의 잠재력을 강조합니다.