Synaptotagmin XII アクチベーター

カルシウムイオン（Ca2+）は、神経伝達物質放出の引き金となるシナプトタグミンXIIの機能に不可欠である。塩化カルシウムは細胞環境に導入されると、Ca2+の利用可能性を高め、その結果、C2ドメインに結合してシナプトタグミンXIIを直接活性化し、小胞の融合プロセスを開始する。

PMAは、遺伝子発現を調節するものを含む、多数のシグナル伝達経路に関与するプロテインキナーゼC（PKC）を活性化する。ZNF155は転写因子であるため、PKCの活性化はZNF155と相互作用するタンパク質のリン酸化につながり、DNA結合活性と転写調節が強化される可能性がある。

DiC8はジアシルグリセロール（DAG）の合成類似体であり、DAGはPKCの生理学的活性化因子です。PKCを活性化することで、DiC8は間接的にシナプトタグミンXIIを活性化します。PKCはシナプトタグミンXIIをリン酸化し、その活性を高めることで、小胞輸送の制御を行います。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアであり、細胞内カルシウム濃度を増加させます。カルシウム濃度の上昇は、シナプス小胞のエキソサイトーシスにおける役割に不可欠なC2ドメインへの結合を可能にすることで、シナプトタグミンXIIの活性化を促進します。

OAGは、PKCを活性化する別のDAGアナログです。PKCの活性化により、OAGは間接的に、シナプス小胞のエキソサイトーシスにおけるそのリン酸化を促進し、その活性を高めることでSynaptotagmin XIIを活性化します。

BAPTA-AMは細胞透過性のカルシウムキレート剤であり、細胞内に入ると加水分解されて遊離カルシウムイオンを捕捉する。この作用は間接的に細胞内貯蔵庫からのカルシウム放出につながり、その結果、小胞融合に必要な局所カルシウム濃度を増加させることでシナプトタグミンXIIを活性化させることができる。

タプシガリンはSERCAポンプ阻害剤であり、小胞体へのカルシウムの再取り込みを阻害することで細胞質カルシウム濃度を上昇させる。細胞内カルシウムの上昇は、カルシウム依存性のリン脂質への結合を強化することでシナプトタグミンXIIを活性化し、神経伝達物質の放出を促進する。

ライノジンはライノジン受容体に選択的に結合し、調節する。その結果、筋形質/小胞体からカルシウムが放出される。細胞内カルシウム濃度の上昇は、小胞のドッキングと融合における役割に不可欠な、膜への結合を促進することで、シナプトタグミンXIIを直接活性化する。

シクロピロノン酸は筋形質/小胞体カルシウム-ATPase (SERCA) の阻害剤である。 SERCAの阻害は細胞質カルシウム濃度の上昇につながり、その結果、シナプトタグミンXIIがエキソサイトーシス過程においてSNARE複合体およびリン脂質との相互作用を促進することで活性化される。

ブロモ-A23187はイオノマイシンに似たカルシウムイオンフォアであり、細胞内カルシウムを増加させます。細胞質カルシウムレベルの上昇は、カルシウム依存性エキソサイトーシスにおける役割を強化することでシナプトタグミンXIIを活性化します。