La classe chimica nota come inibitori di RLA-DQ è costituita da un gruppo eterogeneo di composti che interferiscono con varie vie di segnalazione o processi cellulari che in ultima analisi influenzano l'attività della proteina RLA-DQ. Questi inibitori non si legano direttamente a RLA-DQ, ma agiscono su proteine ed enzimi che si trovano a monte o a valle della cascata di segnalazione che controlla la funzione e l'espressione di RLA-DQ. Ad esempio, composti come Wortmannin e LY294002 sono inibitori di PI3K, un enzima che svolge un ruolo cruciale nell'attivazione di una moltitudine di vie di segnalazione, comprese quelle che possono influenzare RLA-DQ. L'inibizione di PI3K porta a una diminuzione degli eventi di fosforilazione necessari per il corretto funzionamento di RLA-DQ.
Inoltre, l'inibizione delle vie che coinvolgono mTOR, le chinasi della famiglia Src, JNK, p38 MAPK, MEK, NF-κB e STAT3 rappresenta ulteriori meccanismi attraverso i quali questi composti possono alterare l'attività di RLA-DQ. L'azione della rapamicina su mTOR, ad esempio, interrompe una via di segnalazione vitale per la crescita che ha effetti a valle su RLA-DQ. Allo stesso modo, composti come PP2, SP600125, SB203580, PD98059 e U0126 agiscono su varie chinasi che sono fondamentali nella regolazione dell'attività di RLA-DQ. BAY 11-7082 e la curcumina esercitano la loro influenza modulando le vie NF-κB e STAT3, rispettivamente, che sono implicate nel controllo dell'espressione di RLA-DQ. Inoltre, il 2-Deossi-D-glucosio influisce sui processi glicolitici, che possono influenzare indirettamente la funzionalità di RLA-DQ. Infine, la ciclosporina A agisce sulla via della calcineurina, che ha un ruolo nell'attivazione delle cellule T e potrebbe, di conseguenza, modulare la funzione di RLA-DQ. Ciascun composto, attraverso un meccanismo unico, contribuisce alla modulazione dell'attività della proteina RLA-DQ alterando l'ambiente di segnalazione intracellulare o influenzando i modelli di espressione genica correlati a RLA-DQ.
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