OR9Q2 Attivatori

Gli attivatori OR9Q2 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la PGE2 CAS 363-24-6 e l'istamina, base libera CAS 51-45-6.

OR9Q2 può influenzare la sua attività attraverso varie vie di segnalazione intracellulare, che coinvolgono principalmente l'aumento dei livelli di AMP ciclico (cAMP). La forskolina è un attivatore diretto dell'adenilil ciclasi, che porta a un aumento del cAMP nelle cellule. Questo aumento di cAMP può attivare la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare OR9Q2, modulandone l'attività. Analogamente, l'isoproterenolo, un agonista dei recettori beta-adrenergici, aumenta i livelli di cAMP stimolando questi recettori, il che può portare all'attivazione della PKA e alla successiva fosforilazione di OR9Q2. L'IBMX agisce inibendo le fosfodiesterasi, enzimi responsabili della degradazione del cAMP, aumentando così indirettamente i livelli di cAMP e portando eventualmente alla fosforilazione di OR9Q2 mediata dalla PKA.

Altri attivatori chimici agiscono attraverso vie mediate dai recettori per influenzare l'attività di OR9Q2. La PGE2 si lega ai suoi recettori accoppiati a proteine G, provocando un aumento della produzione di cAMP e l'attivazione della PKA, che può portare alla fosforilazione di OR9Q2. Anche il glucagone, legandosi al suo recettore specifico, innesca una cascata simile, con conseguente attivazione della PKA e potenziali cambiamenti nell'attività di OR9Q2. Il neurotrasmettitore istamina, attraverso i recettori H2, e l'ormone epinefrina, attraverso i recettori beta-adrenergici, stimolano entrambi l'adenil ciclasi, aumentando il cAMP e attivando la PKA, che a sua volta può fosforilare OR9Q2. La dopamina agisce sui recettori D1-like e l'adenosina interagisce con i recettori A2A, determinando entrambi un aumento del cAMP e una potenziale attivazione di OR9Q2 mediata dalla PKA. Anche gli agonisti beta2-adrenergici, come la terbutalina e il salbutamolo, aumentano i livelli di cAMP, che possono portare all'attivazione della PKA e alla fosforilazione di OR9Q2. Infine, il rolipram, inibendo selettivamente la PDE4 e impedendo la degradazione del cAMP, può mantenere elevati livelli di cAMP all'interno della cellula, consentendo un'attività sostenuta della PKA e la possibile fosforilazione di OR9Q2.