NKG2-C는 면역계의 1차 방어선의 중추적인 구성 요소인 자연살해(NK) 세포의 표면에 발현되는 중요한 수용체입니다. 바이러스에 감염되었거나 악성 변형을 겪고 있는 세포와 같은 비정상 세포를 인식하고 파괴하는 데 중요한 역할을 하는 수용체 계열에 속합니다. NKG2-C의 발현은 세포 신호 경로의 복잡한 상호 작용, 전사 인자 활성, 후성 유전적 변형 등 다양한 내부 및 외부 요인에 의해 영향을 받을 수 있습니다. NKG2-C의 발현을 유도할 수 있는 메커니즘을 이해하는 것은 면역 반응의 조절과 NK 세포 기능의 잠재적 향상에 대한 통찰력을 제공하기 때문에 관심 있는 분야입니다.
여러 화합물이 NKG2-C의 상향 조절에 잠재적인 역할을 하는 것으로 확인되어 면역 세포 활동을 관장하는 복잡한 조절 네트워크를 밝혀내고 있습니다. 예를 들어, DNA 메틸화 패턴을 변화시키는 화합물인 5-아자시티딘은 유전자 유전자좌에서 전사적으로 허용되는 상태를 촉진하여 NKG2-C의 전사를 향상시킬 수 있습니다. 트리코스타틴 A와 같은 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제는 유사하게 후성유전학적 전사 장벽을 제거하여 NKG2-C의 발현을 증가시킬 수 있습니다. 모넨신과 같은 이오노포어는 세포 내 이온 농도를 변화시키며, 이러한 변화는 일련의 신호 이벤트를 유발하여 NKG2-C를 포함한 NK 세포의 활성화 수용체의 상향 조절을 유도할 수 있습니다. 또한 보르테조밉과 같은 프로테아좀 억제제는 NKG2-C의 발현을 촉진하는 단백질을 안정화하여 세포 표면에서 그 수치를 증가시킬 수 있습니다. CpG 올리고데옥시뉴클레오티드와 같은 화합물은 박테리아 DNA를 모방하여 잠재적으로 병원균에 대응하는 면역 체계의 준비성을 강화하며, 여기에는 NKG2-C와 같은 수용체의 활성화 및 발현 증가가 포함될 수 있습니다. 종합적으로 이러한 화합물은 NK 세포의 능력을 자극할 수 있는 조절 메커니즘에 대한 이해에 기여하여 면역 감시 메커니즘의 미세 조정된 제어를 강조합니다.
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