Si ritiene che gli attivatori MSP-1 esercitino i loro effetti attraverso la modulazione delle vie di segnalazione intracellulare. La forskolina e l'isoproterenolo agiscono per aumentare i livelli di cAMP, innescando l'attivazione della PKA. Poiché la PKA media eventi di fosforilazione che possono modificare l'attività delle proteine, questi composti potrebbero potenziare l'attivazione di MSP-1 poiché la fosforilazione della PKA è coinvolta nella sua regolazione. È noto che l'anisomicina e il TPA attivano rispettivamente le vie JNK/SAPK e PKC, che potrebbero portare all'attivazione di MSP-1 attraverso le vie dello stress e della risposta infiammatoria o attraverso la fosforilazione diretta, poiché MSP-1 è un substrato di PKC.
L'aumento del calcio intracellulare causato dalla ionomicina e dall'A23187 può agire su varie molecole di segnalazione calcio-dipendenti, tra cui potenzialmente MSP-1, che risponde alla segnalazione del calcio. L'uso di analoghi del cAMP, come 8-Br-cAMP e db-cAMP, può mimare l'effetto dell'aumento del cAMP, attivando direttamente le vie cAMP-dipendenti e potenzialmente influenzando lo stato di attivazione di MSP-1. Anche l'epinefrina, in quanto attivatore fisiologico dei recettori adrenergici, può stimolare la produzione di cAMP e attivare queste vie. Il ruolo della tapigargina nel manipolare la segnalazione del calcio può influenzare numerose proteine e vie calcio-dipendenti, con potenziali effetti su MSP-1. Infine, l'acido retinoico modula l'espressione genica e potrebbe influenzare la MSP-1.
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