MATH-5(アトナールbHLH転写因子7)阻害剤には、様々な細胞内シグナル伝達経路と相互作用し、最終的にMATH-5の機能的活性を低下させる様々な化合物が含まれる。具体的には、これらの化合物の中には、MATH-5を含む転写因子の機能を制御するリン酸化に重要なキナーゼ活性を阻害するものがある。キナーゼ阻害剤は、リン酸化状態を調節することにより、間接的にMATH-5の活性を変化させる能力を持つ。同様に、PI3K/Akt経路の阻害は細胞内シグナル伝達に影響を与え、MATH-5の活性に必要な下流標的の活性化を阻害することによって、MATH-5の機能状態に影響を与える可能性がある。mTORシグナル伝達経路の阻害もまた、タンパク質合成の減少をもたらし、転写因子の活性に影響を及ぼす可能性があるため、タンパク質の利用可能性の減少や調節機構の変化により、MATH-5が間接的に阻害される可能性がある。
さらに、ヘッジホッグ、TGF-β、あるいはWnt/β-カテニンのような特定のシグナル伝達経路を阻害する化合物は、細胞の転写プロファイルを調節し、それによってMATH-5のような転写因子の活性に影響を与える可能性がある。例えば、ヘッジホッグ経路におけるスムーセンの破壊は、MATH-5の活性に影響を与える下流の転写事象を変化させる可能性がある。プロテアソーム機能の阻害剤は、MATH-5と競合したり不安定化したりする制御タンパク質の蓄積をもたらす可能性がある。一方、細胞の低酸素応答に影響を与える化合物は、転写ダイナミクスを変化させ、間接的にMATH-5の活性に影響を与える可能性がある。さらに、CDKを標的とする細胞周期阻害剤は、細胞周期依存性のシグナル伝達経路を変化させることによってMATH-5に影響を与え、MATH-5の活性低下につながる可能性がある。
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