A forskolina e o Dibutiril cAMP são agentes que elevam os níveis intracelulares de cAMP, activando assim a proteína quinase A (PKA). A ativação da PKA é um evento crítico que pode levar à fosforilação de várias proteínas, incluindo potencialmente o LRRC48, modulando assim a sua atividade. A ionomicina, ao aumentar a concentração de cálcio intracelular, desencadeia um conjunto de processos de sinalização dependentes do cálcio. Estes processos são vitais para a regulação de numerosas proteínas e podem muito bem afetar o estado funcional do LRRC48. Do mesmo modo, o 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) estimula diretamente a proteína quinase C (PKC), uma quinase fundamental na fosforilação de resíduos de serina e treonina em proteínas alvo, o que pode ser significativo para a regulação do LRRC48.
Numa frente diferente, o ácido retinóico e o butirato de sódio exercem a sua influência nos padrões de expressão genética. O ácido retinóico fá-lo através da ligação a receptores nucleares, levando potencialmente à regulação positiva do LRRC48, entre outros genes. O butirato de sódio, por outro lado, actua como inibidor das histonas desacetilases, o que pode resultar numa estrutura de cromatina mais relaxada e, assim, influenciar a expressão genética, possivelmente afectando os genes associados ao LRRC48. Além disso, um grupo de moléculas, incluindo LY294002, PD98059, SB203580 e Rapamicina, tem como alvo várias cinases como PI3K, MEK, p38 MAPK e mTOR, respetivamente. Ao inibir estas cinases, podem alterar as vias de sinalização e, por conseguinte, podem ter impacto na fosforilação e na função das proteínas relacionadas com o LRRC48. O galato de epigalocatequina (EGCG) actua num amplo espetro de vias de sinalização e factores de transcrição, alterando potencialmente a dinâmica funcional do LRRC48. O sulfato de zinco fornece um mineral essencial para manter a integridade estrutural das proteínas, necessária para o seu funcionamento correto e que pode ser essencial para o funcionamento correto do LRRC48.
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