Epigallocatechingallat kann mit zahlreichen Signalwegen interagieren und möglicherweise die Transkription einer Vielzahl von Genen beeinflussen. Es ist bekannt, dass Forskolin den cAMP-Spiegel in den Zellen erhöht, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und nachgeschaltete Effekte auf die Genexpression katalysiert, die möglicherweise die Expression von Proteinen wie LOC146429 beeinflussen. DNA-Methyltransferase-Inhibitoren, wie z. B. 5-Azacytidin, bewirken Veränderungen des epigenetischen Zustands der Zelle, die zu Veränderungen der Genexpressionsmuster führen können. In ähnlicher Weise beeinflussen Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A und Natriumbutyrat die Chromatinstruktur und die Gentranskription, wodurch ein weiterer Weg zur Modulation der Proteinexpression eröffnet wird. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat wirkt auf die Proteinkinase C (PKC), die an einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt ist, darunter auch an der Regulierung der Genexpression.
Retinsäure wirkt über ihre Kernrezeptoren und beeinflusst die Gentranskription; sie ist ein weiteres Beispiel für eine Verbindung, die die Proteinexpression beeinflussen kann. Dexamethason, ein synthetisches Glukokortikoid, bindet an Glukokortikoidrezeptoren und moduliert die Genexpressionsmuster in einem breiten Spektrum von Genen. Kinaseinhibitoren wie PD98059, SB203580 und LY294002 zielen auf kritische Komponenten von Signalwegen, nämlich MEK, p38 MAPK bzw. PI3K. Diese Verbindungen können die Aktivität dieser Kinasen abschwächen und dadurch die MAPK/ERK- und PI3K/AKT-Signalwege und die Expression von Proteinen, die durch diese Wege reguliert werden, beeinflussen. Rapamycin ist ein bekannter Inhibitor des mTOR-Stoffwechsels, einem zentralen Regulator des Zellwachstums und der Proteinsynthese.
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