Date published: 2025-12-21

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Epidermis-type 12-LO Aktivatoren

Gängige Epidermis-type 12-LO Activators sind unter underem Arachidonic Acid (20:4, n-6) CAS 506-32-1, PMA CAS 16561-29-8, A23187 CAS 52665-69-7, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 und Forskolin CAS 66575-29-9.

Die 12-Lipoxygenase (12-LO) der Epidermis, ein Mitglied der Lipoxygenase-Familie, spielt eine entscheidende Rolle beim Stoffwechsel mehrfach ungesättigter Fettsäuren, insbesondere der Arachidonsäure, aus denen eine Vielzahl biologisch aktiver Lipidmediatoren entsteht. Diese Lipidmediatoren spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation von Zellfunktionen und Signalwegen im Zusammenhang mit Entzündungen, der Aufrechterhaltung der Hautbarriere und der Wundheilung. Die Aktivität von 12-LO in der Epidermis unterstreicht seine Bedeutung in der Hautphysiologie, wo es zur Produktion von Signalmolekülen beiträgt, die verschiedene biologische Prozesse wie Zellproliferation, Differenzierung und Reaktion auf externe Stressfaktoren vermitteln. Die Funktion des Enzyms im Lipidstoffwechsel unterstreicht nicht nur seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität der Haut, sondern auch bei der Modulation von Entzündungsreaktionen, die für die Homöostase der Haut und die Abwehrmechanismen gegen Umweltbelastungen entscheidend sind.

Die Aktivierung von 12-LO umfasst eine Reihe von Regulierungsmechanismen, die sicherstellen, dass seine Aktivität genau auf die zellulären und physiologischen Anforderungen abgestimmt ist. Ein primärer Aktivierungsmodus ist die Veränderung des intrazellulären Kalziumspiegels, der die Konformation des Enzyms verändern und seine Affinität für Substrate erhöhen kann. Diese Kalziumabhängigkeit unterstreicht ein gemeinsames Regulierungsthema der Lipoxygenasen, das die Aktivität von 12-LO mit Kalzium-vermittelten Signalwegen verbindet, die auf zellulären Stress, Entzündungen oder Schäden reagieren. Darüber hinaus kann die Phosphorylierung durch verschiedene Kinasen die Aktivität von 12-LO modulieren und als Mechanismus zur Einbindung in breitere Signalnetzwerke dienen, die Entzündungen und die Hauthomöostase regulieren. Solche posttranslationalen Modifikationen wirken sich nicht nur auf die katalytische Effizienz von 12-LO aus, sondern auch auf seine Lokalisierung innerhalb der Zelle, indem sie es auf bestimmte zelluläre Kompartimente ausrichten, in denen sich seine Substrate befinden. Darüber hinaus kann die Interaktion mit membrangebundenen Rezeptoren oder Adaptorproteinen die Rekrutierung von 12-LO an die Membran erleichtern, wodurch es optimal für den Zugang zu seinen Substraten positioniert wird. Diese komplexen Regulationsmechanismen ermöglichen eine präzise Steuerung der Aktivität von 12-LO und stellen sicher, dass seine Lipidmetaboliten kontextspezifisch produziert werden, um ihre Aufgaben bei der Erhaltung der Hautgesundheit und der Reaktion auf physiologische Herausforderungen zu erfüllen.

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