cyclin δ-3 Inhibitoren

Gängige cyclin δ-3 Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Ribociclib CAS 1211441-98-3, Abemaciclib CAS 1231929-97-7, Dinaciclib CAS 779353-01-4 und Flavopiridol CAS 146426-40-6.

Chemische Inhibitoren von Cyclin δ-3 können seine Funktion beeinträchtigen, indem sie auf die Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) abzielen, mit denen es zur Regulierung des Zellzyklus interagiert. Palbociclib, Ribociclib und Abemaciclib sind selektive Inhibitoren von CDK4 und CDK6, d.h. von Kinasen, die bekanntermaßen Komplexe mit Cyclin δ-3 bilden. Die Hemmung dieser Kinasen durch diese Arzneimittel kann Cyclin δ-3 daran hindern, seine Rolle bei der Zellzyklusprogression auszuüben. Durch die Bindung an CDK4 und CDK6 können diese Inhibitoren die Bildung von Cyclin δ-3-CDK-Komplexen beeinträchtigen, die für das Fortschreiten der Zellen durch die G1-Phase des Zellzyklus wesentlich sind.

Andere Inhibitoren, wie Dinaciclib und Flavopiridol, verfolgen einen breiteren Ansatz, indem sie mehrere CDKs hemmen. Dinaciclib kann die Aktivität von Cyclin δ-3 unterbrechen, indem es dessen Interaktion mit einer Vielzahl von CDK-Partnern, darunter CDK1, CDK2, CDK5 und CDK9, verhindert. Flavopiridol, das auch unter dem Namen Alvocidib bekannt ist, hemmt in ähnlicher Weise mehrere CDKs und kann zu einer Verringerung der Aktivität von Cyclin δ-3 führen, indem es die Fähigkeit des Proteins blockiert, sich mit seinen CDK-Partnern zu verbinden. Wirkstoffe wie Milciclib zielen auf verschiedene CDKs ab und können die Funktion von Cyclin δ-3 hemmen, indem sie seine Interaktion mit diesen Kinasen stören. Roscovitin und Seliciclib hingegen, bei denen es sich um dieselben Wirkstoffe mit unterschiedlichen Bezeichnungen handelt, sind CDK-Inhibitoren mit Selektivität gegenüber CDK2, CDK7 und CDK9 und können Cyclin δ-3 indirekt hemmen, indem sie seine regulatorischen Interaktionen innerhalb des Zellzyklus stören. Schließlich kann SNS-032, ein potenter Inhibitor von CDK2, CDK7 und CDK9, auch indirekt die Funktion von Cyclin δ-3 hemmen, indem es seine Assoziation mit diesen Kinasen verhindert und damit seine Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus und der Transkription beeinträchtigt.