CT120 Aktivatoren

Gängige CT120 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Tetracaine CAS 94-24-6.

Forskolin und IBMX erhöhen die intrazelluläre cAMP-Konzentration, wodurch die Proteinkinase A ausgelöst wird, die wiederum Proteine phosphorylieren kann, die in denselben Signalweg wie CT120 eingebunden sind, wodurch eine Kaskade in Gang gesetzt wird, die zur Aktivierung von CT120 führen kann. Dieser Anstieg von cAMP ist von entscheidender Bedeutung, da er als regulatorisches Signal für verschiedene zelluläre Reaktionen dient, zu denen auch Veränderungen der Aktivität von Proteinen wie CT120 gehören können. Phorbolester wie PMA sind dafür bekannt, dass sie die Proteinkinase C aktivieren, die eine zentrale Rolle in zahlreichen Signalwegen spielt. Durch die Aktivierung von PKC kann PMA den Phosphorylierungsstatus von Proteinen, die mit CT120 assoziiert sind, verändern und so dessen Aktivität beeinträchtigen. An der Kalziumfront stören Wirkstoffe wie Thapsigargin und Ryanodin die Kalziumspeicherung und -mobilisierung und erhöhen den zytosolischen Kalziumspiegel, der ein Schlüsselelement für die Aktivierung zahlreicher Proteine ist und auch CT120 betreffen kann.

Kalziumkanalblocker wie Verapamil und Tetracain bieten eine weitere Möglichkeit, die Kalzium-Signalübertragung und damit die Aktivität von Proteinen zu modulieren, die durch Kalzium reguliert werden, darunter möglicherweise auch CT120. Calmodulin-Inhibitoren wie W-7 unterbrechen Calmodulin-abhängige Signalwege, und indem sie diese Wege beeinflussen, können sie die Funktion von CT120 verändern. In ähnlicher Weise reguliert BAPTA-AM das intrazelluläre Kalzium und bietet damit ein Instrument zur Untersuchung der kalziumabhängigen Aktivierung von Proteinen, während die Hemmung der Proteinkinase C durch Chelerythrin dazu dient, die Phosphorylierungslandschaft in der Zelle zu verändern, was sich auf Wege auswirken könnte, an denen CT120 beteiligt ist. Koffein spielt durch die Antagonisierung von Adenosinrezeptoren und die Beeinflussung der intrazellulären Kalziumfreisetzung eine Rolle bei der Modulation von Signalwegen, die zur Aktivierung von CT120 beitragen könnten.