COMMD3 Los activadores pueden ejercer su influencia a través de diversos mecanismos bioquímicos, principalmente modulando la actividad de diferentes quinasas y fosfodiesterasas. Algunos activadores se dirigen a la adenilato ciclasa, lo que provoca un aumento del AMPc intracelular, que a su vez activa la proteína cinasa A. La PKA activada tiene una amplia gama de sustratos que puede fosforilar, y esta cascada de fosforilación puede extenderse para incluir al CMDM3, potenciando su actividad. Otros activadores actúan inhibiendo las fosfodiesterasas que degradan el AMPc o el GMPc, lo que conduce a la acumulación de estos nucleótidos cíclicos en la célula. Los elevados niveles resultantes de AMPc o GMPc pueden estimular aún más sus respectivas proteínas cinasas. Estas quinasas, al fosforilar diversas proteínas, también pueden dirigirse al COMMD3, amplificando así su papel funcional.
Además, algunos activadores ejercen su influencia sobre el COMMD3 afectando a la señalización del calcio o al citoesqueleto. Por ejemplo, ciertos activadores aumentan la concentración intracelular de calcio, lo que activa las proteínas quinasas dependientes de calcio capaces de modificar la función del COMMD3. En un enfoque diferente, los activadores que interfieren con la dinámica del citoesqueleto pueden modificar indirectamente las vías de señalización que controlan la actividad del COMMD3. Esto incluye la inhibición de quinasas como la proteína quinasa asociada a Rho, que tiene efectos descendentes que potencialmente incluyen la activación de COMMD3. Otros activadores pueden inhibir enzimas como la glucógeno sintasa cinasa o las histonas desacetilasas, lo que da lugar a una expresión génica alterada o a procesos de señalización celular que promueven indirectamente la actividad del COMMD3.
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