C5orf35 Ativadores

Os activadores comuns do C5orf35 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o IBMX CAS 28822-58-4, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, a tricostatina A CAS 58880-19-6 e o butirato de sódio CAS 156-54-7.

A C5orf35, uma proteína que contém o domínio SET, está sujeita a uma variedade de mecanismos de ativação bioquímica. Os compostos que estimulam diretamente a adenilil ciclase a produzir AMP cíclico (cAMP) contribuem significativamente para a ativação da proteína. O aumento do AMPc intracelular, que funciona como um segundo mensageiro, ativa a proteína quinase A (PKA), que pode fosforilar e, assim, aumentar a atividade da C5orf35. Além disso, a inibição das fosfodiesterases, que são responsáveis pela degradação do AMPc, resulta na potenciação das vias dependentes do AMPc. Esta acumulação de AMPc apoia ainda mais a ativação do C5orf35 através da fosforilação mediada por PKA acima referida. Além disso, a modulação da paisagem epigenética em torno do gene C5orf35 leva a alterações na sua expressão e atividade. Os inibidores das histonas desacetilases e das metiltransferases do ADN podem alterar a estrutura da cromatina e os padrões de metilação, respetivamente, aumentando a acessibilidade do gene à maquinaria transcricional e conduzindo potencialmente a uma regulação positiva da expressão do C5orf35.

Por outro lado, os compostos que têm como alvo as vias de sinalização também desempenham um papel crucial na regulação do C5orf35. A ativação de vias específicas que envolvem receptores de ácido retinóico, por exemplo, pode interagir com os elementos promotores do gene C5orf35 para aumentar a sua expressão. Outros compostos podem ativar proteínas sirtuin que desacetilam factores de transcrição chave, resultando potencialmente no aumento da transcrição do C5orf35. Além disso, a inibição da GSK-3 leva à ativação da via de sinalização Wnt, que tem sido associada à ativação transcricional de vários genes, incluindo o C5orf35, através de mecanismos transcricionais mediados pela β-catenina.