C1orf168 Inibidores

Os inibidores comuns do C1orf168 incluem, entre outros, a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamicina CAS 53123-88-9, SB 203580 CAS 152121-47-6 e PD 98059 CAS 167869-21-8.

Os inibidores do C1orf168 compreendem um espetro de entidades químicas que, direta ou indiretamente, conduzem à diminuição da atividade funcional do C1orf168, interferindo com cascatas de sinalização intracelular específicas. A Wortmannin e o LY 294002, ambos inibidores da PI3K, obstruem a via PI3K/AKT/mTOR, que é fundamental para numerosos processos celulares, incluindo o crescimento, a sobrevivência e a proliferação. Se o C1orf168 estiver implicado nesta via, a inibição da PI3K impediria a ativação da AKT e a subsequente sinalização, conduzindo a uma redução da atividade do C1orf168. A rapamicina, que tem como alvo a mTOR, teria um efeito inibitório semelhante no C1orf168 se este for dependente da mTORC1. A via MAPK, outra rede de sinalização crucial, pode ser modulada pela inibição selectiva dos seus componentes, como a p38 MAPK pelo SB 203580, a MEK1/2 pelo PD 98059 e U0126 e a JNK pelo SP600125. A inibição destes componentes da via MAPK pode resultar na supressão funcional do C1orf168 se este for um efector a jusante, reduzindo a sua atividade ao impedir os eventos de fosforilação necessários.

Além disso, a sinalização da quinase da família Src, que desempenha um papel importante no controlo de várias funções celulares, incluindo a migração, a invasão e a proliferação, pode ser inibida pelo Dasatinib e pela PP 2, o que sugere que, se o C1orf168 funcionar a jusante da sinalização da quinase Src, estes inibidores conduziriam a uma diminuição da sua atividade. A via RhoA/ROCK, que é visada pelo Y-27632, um inibidor da ROCK, poderia também implicar uma redução da atividade do C1orf168 se este estiver envolvido na sinalização RhoA/ROCK. Por último, o Gefitinib e a Triciribina, que inibem o EGFR e a AKT, respetivamente, poderiam levar a uma diminuição da função do C1orf168 se este estiver envolvido na via do EGFR ou for regulado por fosforilação dependente da AKT. A interação bioquímica específica entre o C1orf168 e estas vias de sinalização sublinha os mecanismos reguladores intrincados que governam a homeostase celular e o potencial destes inibidores para afetar o papel do C1orf168 nestas vias.